GİRİŞ

Kas-iskelet enfeksiyonları non-spesifik semptom ve radyolojik bulgular ile karşımıza çıkabileceğinden tanı sırasında güçlüklere neden olabilmektedir. Radyolojik görüntüleme spondilodiskit ve sakroiliitlerde altta yatan enfeksiyöz patojenin paternini karakterize ederek erken tanı ve tedaviye yol göstermekte ve olası sekel bırakma olasılığını azaltmaktadır. Bu yazıda spondilodiskit ve enfektif sakroiliit ile olası komplikasyonlarının radyolojik değerlendirmesi gözden geçirilecektir.

SPİNAL ENFEKSİYONLAR

Spinal enfeksiyonlar primer hastalık olarak başlayabilir ya da sistemik santral sinir sistemi enfeksiyona sekonder gelişebilir. Enfeksiyon kaynağı direkt inokülasyon, lenfatik, hematojen ya da beyin omurilik sıvısı (BOS) yoluyla yayılabilir. Erişkin ve çocukluk çağında gelişimsel farklılıklara bağlı yayılım rotası farklılık gösterir. Erişkinde enfeksiyon ilk olarak yoğun subkondral arteriollere bağlı anterior kortikal kemikte başlar (spondilit). Bir-üç hafta sonra disk mesafesi içerisine yayılır ve komşu vertebral end plato destrüksiyonu yapabilir. Subligamentöz yayılım ile paravertebral ve epidural mesafe (intramedüller apse, subdural apse ve spinal apse) ile komşu vertebrayı tutabilir [1]. Çocukta ise açık vasküler kanallar nedeniyle diskten başlayıp vertebra korpusuna yayılır (primer diskit) [2]. Spinal enfeksiyonlar tutulum yerine göre spondilit (kemik), diskit (disk) ve paraspinal enfeksiyon olarak sınıflandırılabilir. Etiyolojik olarak spondilodiskitler; piyojenik ve non-piyojenik olarak sınıflandırılabilir. Yine etkene göre; bakteriyel, granülomatöz [tüberküloz (TBC), brusella ve mantar] ve parazitik olarak ayrılabilir.

Bakteriyel (Piyojenik) Spondilit/Spondilodiskit

Staphylococcus aureus (%60) ve enterobakteri (%30) en sık bakteriyel spinal enfeksiyon etkenler, sırasıyla lomber (%58), torasik (%30), servikal (%11) bölge en sık tutulan lokalizasyondur [3]. Kemik dansitesinde azalma, lizis, anterosuperior end platoda düzensizlik erken radyografi bulgularıdır [4]. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) %96 duyarlılık ve %92 özgüllük ile spinal enfeksiyonlarda altın standart görüntüleme yöntemidir [5]. Erişkinde en erken anormallik T2 ağırlıklı (A) görüntülemede artmış, T1A’da azalmış sinyal intensitesi, postkontrast serilerde kontrastlanma gösteren subkondral kemik iliği ödemidir. Ödem end platolarda düzensizliğe ve erozyona ilerleyebilir. Disk tutulumunda erken evrede disk yüksekliğinde, T2A sinyalinde artış, difüz kontrastlanma, geç evrede ise disk yüksekliği ve T2A sinyalinde azalma görülür (Resim 1). Kemik iliğinde patolojik sinyal olmadan, izole T2A parlak sinyalli diskit olguları normal yorumlanabileceğinden kontrast madde verilmesi son derece önemlidir. Diskte periferal kontrastlanma olabileceği gibi, santralde difüz, yamasal ya da ince lineer kontrastlanma görülebilir [6]. Piyojenik spondilodiskitin modik 1 dejenerasyon ile ayrımında T2A’da enfekte diskin hiperintens olması, dehidrate diskin ise hipointens olması yardımcıdır [6].

Tüberküloz Diskit/Spondilit

Vertebral enfeksiyon TBC basilinin uzak aktif kaynağından ya da latent reaktivasyonu sonucu oluşur. En sık torakolomber bileşkeyi tutar [7]. Vertebral tutulumda paradiskal, anterior subperiosteal ve santral olmak üzere 3 patern tanımlanmıştır [7, 8]. Disk piyojenik enfeksiyonlara göre uzun süre korunur. Erişkinlerin %50’sinden fazlasında izlenen paradiskal paternde disk yüksekliğinde azalma, subkondral kemik destrüksiyonu ve sonrasında diskin plato içerisine herniasyonu ya da direkt disk tutulumu görülür. MRG’de end platolarda T1A’da düşük ve T2A’da yüksek sinyal intensitesi, disk yüksekliğinde ciddi kayıp, geniş paraspinal ve epidural apseler izlenir (Resim 2). Anterior paternde ise anterior longitudinal ligament altında periostu ayırarak birkaç vertebral segment boyunca subligamentöz yayılır. Periosteal ayrılma vertebrayı avasküler hale getirip, enfeksiyona ve iskemiye duyarlı hale getirir. Bu da anterior taraklaşma ve gibbusa neden olur [9]. Çocukta anterior patern eğilimi nedeniyle olguların %73,9’unda kifoz görülür [10]. Kemik fragmanlar spinal kanala migre olabilir. Diskin kısmen korunduğu anormal sinyalli multipl vertebral segmentler ve subligamentöz apseler MRG bulguları arasındadır. Kraniokaudal yayılımda bazen korpus yüksekliğinin korunduğu multifokal devamlılık göstermeyen lezyonlar oluşabilir. Bu yüzden TBC vertebral osteomiyeliti şüphesinde tüm vertebral segmentleri görüntüleme gerekir. Korpusun tümünün tutulup diskin korunduğu santral paternde; vertebra kollapsının radyolojik açıdan erişkinlerde lenfoma ve metastazdan, çocuklarda eozinofilik granülomdan ayrımı güçtür. Paraspinal geniş apseler kalça, pelvis ve alt ekstremiteye uzanıp fistülize olabilir (Resim 22) [3]. İzole posterior eleman tutulumu TBC açısından oldukça şüphelidir [11]. İyileşme aşamasında reaktif yeni kemik oluşumu, radyografide dens “fildişi” vertebrayı taklit edebilir [3]. Spinal kanal içine uzanım ile meningeal, sinir kökleri veya spinal kord kontrastlanması görülür. Spinal kordda T2 sinyal artışı kötü prognoz ile ilişkilidir. Spinal kordda T1 ve T2A hipointens, homojen kontrastlanan nodüler tüberkülomlar görülebilir. Sinir kökleri çevresindeki eksuda BOS’da T1A’da sinyal artışı, T2A’da hiperintens sıvı lokulasyonları, sinir kökü kümelenmesine sekonder “araknoidit” ise boş kese şeklinde görülür [12].

Brusella Spondilodiskiti

Non-piyojenik spondilodiskitin sık sebebi olup endemik bölgelerde TBC’nin ayırıcı tanısına girer. Spinal bruselloz TBC’ye göre daha az agresiftir ve daha nadir paraspinal kalsifikasyon barındırır [3]. Yüksek vasküler ağ nedeniyle L 4-5 seviyesi başta olmak üzere; en sık lomber (%60), sonra sırasıyla torasik (%19) ve servikal (%12) tutulum izlenir [13]. Fokal ve difüz olmak üzere 2 radyolojik spondilit formu vardır. Fokal spondilit anterior end platoyu tutar. Difüz formda ise, enfeksiyon korpus köşesinden tüm korpus, disk, komşu vertebra, epidural mesafe, meninks ve korda uzanım gösterir. Olguların %6-14’ünde birden fazla vertebra etkilenir [14]. Radyografide dejenerasyonu taklit eden ön üst köşelerde osteofit oluşumu (papağan gagası), korpusta osteoporoz, skleroz, disk aralığında daralma saptanabilir [15]. Disk içerisinde az miktarda gaz görülebilir (vakum fenomeni). Erken evre spondilitte ön üst köşelerde lizis ve aynı zamanda başlayan iyileşme osteofiti ve skleroza neden olurken, korpus morfolojik olarak korunur. MRG’de disk ve komşu end platolar T1A’da hipointens ve T2A’da hiperintens izlenir (Resim 3). Kronik evrede skleroz ve ankiloz ile stabilizasyon kısmen sağlanır. Skolyoz ve kollaps son derece nadirdir [15]. Diskit, akut evrede hacim ve sinyal artışı ile disk hernisini taklit edebilir. Epidural uzanım sıktır. Paraspinal doku inflamasyonu, paraspinal yağ planlarında silinme ve T2A sinyal artışı şeklinde izlenir. Posterior eleman tutulumu, miyelit ve miyelopati nadirdir [15].

Fungal Spondilit

İmmünosupresif hastalarda görülen nadir bir durum olup, etken Candida ve Aspergillus’tur. Spesifik radyolojik bulgusu yoktur. Görece diskin korunması, anterior korpusta minimal T2A sinyal artışı, skip lezyonlar ve paravertebral apse bulguları ile TBC spondilodiskiti taklit edebilir [16]. T2A’da hiperintens paraspinal ve intramedüller apseler Candida’yı akla getirir [17].

SPONDİLODİSKİT KOMPLİKASYONLARI

Spinal Epidural Apse (SEA)

Enfeksiyon ligamanı aşarak paravertebral yumuşak dokuya ulaşırsa MRG’de uniform kontrastlanan flegmon ya da periferal kontrastlanan apse izlenir. Spondilodiskitin komşu anterior epidural mesafeye uzanımı ile 3-4 vertebra uzunluğunda SEA oluşabilir ve etken genellikle S. aureus’tur [18]. Primer SEA’lar primer hematojen yolla ya da iatrojenik inokülasyon sonucu oluşur [19]. En sık torakal düzeyde ve %70’ten fazla olguda posterior epidural mesafe yerleşimlidir. Spondilodiskit komplikasyonu olan apseler ise servikal yerleşimlidir [20]. Steril BOS’lar, difüzyon ağırlıklı görüntülemede (DAG) difüzyon kısıtlaması göstermez.

Püy içermeyen erken flegmon evresinde T1A ve T2A’da orta sinyal özelliğinde homojen kontrastlanan epidural yumuşak doku izlenir. Yoğun içerikli apse ise, periferal kontrastlanması ve difüzyon kısıtlama özelliği ile flegmondan ayrılır (Resim 4). Flegmon konservatif yolla tedavi edilebilir. Epidural apse, epidural venlere bası ile venöz konjesyona, arteriyel kompresyona ve geri dönüşsüz kord enfarktlarına sebep olabileceğinden acil cerrahi endikasyonudur [21].
TBC’ye bağlı “Pott apseleri” subaraknoid, subdural ve epidural boşluğa uzanım gösterebilir [3]. Bilgisayarlı tomografide (BT) kalın, düzensiz periferal kontrastlanan paraspinal kitle içi kalsifikasyon ve eşlik eden osteomiyelit
TBC’yi işaret eder (Resim 2) [22].

Spinal Subdural Apse/Ampiyem

Dura ile araknoidin arası potansiyel boşluğun hematojen ya da spondilodiskite sekonder enfekte olması ile oluşan nadir bir durumdur [23]. Subdural apseler irregüler, kalın duvarlı, yarım ay şekilli, periferal kontrastlanan, difüzyon kısıtlayan koleksiyonlardır [19]. Subdural apse tekal kese konfigürasyonunu bozmaması ile kontrastsız incelemede gözden kaçabilir. Yağ baskılı postkontrast T1A görüntüleme ile epidural yağ ve subdural apse ayırt edilebilir [24].

Paravertebral Apse

Prevertebral ve paravertebral apseler enfeksiyonun komşu yumuşak dokuya uzanımı ile oluşur. Paravertebral venlerin tutulumu ile flebit/tromboflebit oluşabilir [19]. Paraspinal apse TBC’ye %50, bruselloza ise %12 oranında eşlik eder (Resim 2) [25]. Granülomatöz spondilitte apse büyük boyuttadır. Paravertebral apsenin aorta gibi vasküler yapılara uzanımı vaskülit ya da mikotik anevrizmalar ile sonuçlanır [19].

Direkt Spinal Kord Enfeksiyonu

Spinal kordun direkt inokülasyonu ile enfeksiyöz miyelit oluşur. MRG’de; spinal kordda ekspansiyona yol açan T2A sinyal artışı, heterojen kontrastlanma izlenir. Spinal kord apseleri son derece nadirdir. Çocukta %50’den fazlasında dermal sinüs traktı eşlik ederken, erişkinde piyojenik enfeksiyonun komplikasyonu ya da hematojen yayılımına bağlıdır [19]. MRG’de; kord içerisinde kontrastlanan düzensiz kalın duvarlı ve difüzyon kısıtlayan koleksiyon alanları izlenir. Faset eklem enfeksiyonu hematojen yolla, spinal girişim sonrası inokülasyon ya da komşu enfeksiyonun direkt yayılımı ile oluşur. Görüntüleme bulguları faset eklemde ödem, T2A’da efüzyona bağlı eklem genişlemesi ve efüzyonda rim tarzı kontrastlanmadır (Resim 4) [19]. Komşu paraspinal kasa uzanım ile T2A’da hiperintens “piyomyozit” görülür ve apse formuna ilerleyebilir (Resim 4).

SEPTİK SAKROİLİİT

Sakroiliak enfeksiyonlar oldukça nadir olup, tüm septik artritlerin %1-2’sini oluşturur [26]. Çocuk ve genç erişkinlerde daha sıktır [27]. En sık hematojen yolla ve seyrek olarak da komşu enfeksiyon odağından uzanımla gerçekleşir. Risk faktörleri; intravenöz ilaç kullanımı, immünosupresyon, endokardit, bakteriyemi, gebelik, orak hücreli anemi ve ekleme daha önceden travmadır.

Klinik ve fizik muayene bulguları spesifik olmadığından tanı ve tedavide gecikme sık görülür. En sık klinik bulgular; ateş, bel, kalça ve posterior uyluk ağrısı ile tutulan tarafta yürüme güçlüğüdür. Piyojenik sakroiliit için unilateral tutulum kuraldır [28]. Bilateral olgular da raporlanmıştır [29].

Radyolojik bulgular şiddetli kemik erozyon ve takiben kemik yapımı ile başlar [31]. Radyografik olarak yaklaşık 2 hafta gecikme ile tanı konur. BT daha duyarlı olup, tanı radyografilerden daha erken konur. Başlangıçta kemik erozyona bağlı eklem aralığında genişleme saptanır.

Tc-99m metilen difosfonat kemik sintigrafisi; ilk 24-48 saatte artmış tutulum bulgusu ile erken tanıda oldukça duyarlı olmakla birlikte, özgüllüğü çok düşüktür [32]. Ayrıca kemik sintigrafisinde anatomik detay düşük olup, sakroiliiti periartiküler yumuşak doku inflamasyonundan, gluteal ve psoas apsesinden ayırt edemez [28].

Manyetik rezonans görüntüleme, tanıda en yararlı görüntüleme yöntemi olup, duyarlılık ve özgüllüğü BT’ye göre oldukça yüksektir. MRG’de eklem aralığında sıvı, kemik iliği ödemi ve özellikle erken dönemde periartiküler yumuşak doku ödemi saptanır. MRG’de kemik iliği ve yumuşak doku ödemi T1A’da hipointens, T2A ve short time inversiyon recovery (STIR) sekansta hiperintenstir. T1A postkontrast serilerde kontrast tutulumuna bağlı kemik iliği ve yumuşak doku tutulumları hiperintens izlenir. STIR ve yağ baskılı postkontrast T1A sekanslar MRG’nin tanıda duyarlılığını artırırlar.

İleri evre enfeksiyonda; kemikte derin erozyonlar, sekestrasyon ve yumuşak doku apseleri görülür (Resim 5) [28]. T1A postkontrast kesitler özellikle apse formasyonunun tespitinde oldukça değerlidir. DAG’de difüzyon kısıtlama bulgusu (trace kesitlerde hiperintens, görünür difüzyon katsayısı haritasında hipointens) apse tanısı için oldukça spesifiktir. Tedavi sonrası klinik ve laboratuvar bulguları düzelse bile MRG bulguları sebat edebilir.

Kronik septik sakroiliitte erozyon ile birlikte subkondral skleroz ve ankiloz görülür [33].

Ayırıcı tanıda ilk sırada seronegatif inflamatuar artropati, ikinci sırada posttravmatik sakroiliit yer alır. İnflamatuar sakroiliitten en önemli ayırt edici radyolojik bulguları; bulguların eklem 2/3 anteroinferior sinovyal kesimine sınırlı olmaması, daha şiddetli kemik iliği ödemi, sakroiliak eklemde efüzyon, subperiosteal infiltrasyon, özellikle iliopsoas ve gluteal kasları etkileyen periartiküler yumuşak doku ödemi, periartiküler sıvı koleksiyonu veya apse formasyonudur [28, 34, 35]. İnflamatuar spondiloartropatilerde ise; eklem aralığında (sinovit), kemik erozyonlarda, eklem kapsülünde (kapsülit) ve kemik iliğinde (osteit) inflamasyona bağlı kontrast tutulumu görülür [3, 10]. Ancak inflamasyonun subperiosteal ya da perikapsüler yumuşak dokulara uzanım bulgusu saptanmaz [28, 35]. İnflamatuar spondiloartropatilerde iliak kemik daha çok tutulurken, enfeksiyöz sakroiliitlerde ya sakral tutulum daha belirgindir ya da her iki kemik benzer şiddette etkilenir [35].

Çıkar Çatışması

Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemiştir.