ÖZ

Baş ve boyun bölgesi tüberkülozu, ekstrapulmoner tüberkülozun önemli bir alt grubu olup tüm tüberküloz lokalizasyonlarının %1’inden azını oluşturur. Lenf nodlarından larinkse, orta kulaktan kafa tabanına kadar geniş bir yelpazede klinik tabloyla ortaya çıkarabilir. Malignitelerle karışabilmesi nedeniyle tanısı zor olabilir. Bu derleme, baş boyun tüberkülozunun epidemiyolojisi, patogenezi, tanı yaklaşımlarını güncel veriler ışığında ele almayı amaçlamaktadır.

GİRİŞ

Tüberküloz (TB), Mycobacterium tuberculosis adlı basilin neden olduğu, yüzyıllardır insan sağlığını tehdit eden ve küresel çapta bir halk sağlığı sorunu olmaya devam eden önemli bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık genellikle akciğerleri hedef alsa da vücudun hemen hemen her organ ve sistemini etkileyebilmekte; bu durum ekstrapulmoner TB (EPTB) olarak adlandırılmaktadır. Baş ve boyun bölgesi TB’si, lenf nodlarından larinkse, orta kulaktan kafa tabanına kadar geniş bir yelpazede klinik tablo ortaya çıkaran ve tanı konulması zor olabilen EPTB’nin önemli bir alt grubunu teşkil etmektedir. Baş ve boyun TB’si özellikle nadirdir ve tüm TB lokalizasyonlarının %1’inden azını oluşturur [1].

Koronavirüs hastalığı-2019 pandemisinin en kötü yıllarında (2020 ve 2021) yaşanan ciddi aksaklıklara rağmen, 2023 verileri olumlu toparlanma emareleri göstermektedir. Küresel TB insidansındaki artış yavaşlamış ve stabilize olmaya başlamıştır; 2023 yılında tahmini olgu sayısı 10,8 milyona ulaşmıştır. Nüfus artışı hesaba katıldığında, insidans hızı 100 bin kişide 134 olup, bir önceki yıla göre çok küçük -%0,2’lik- bir artış kaydetmiştir [2]. Verem Savaşı Raporu 2021’e göre Türkiye’de, 2020 yılında 8925 olgu raporlanmıştır [3].

Özellikle baş ve boyun bölgesindeki lokalizasyonlar, hastanın yaşam kalitesini ciddi şekilde etkilemesi ve bazen malignitelerle karışabilmesi nedeniyle özel bir dikkat ve multidisipliner bir yaklaşım gerektirmektedir.

Baş boyun TB’si, bu küresel mücadelenin gözden kaçırılmaması gereken bir parçasıdır. TB’nin küresel bir tehdit olarak devam ettiği bu tabloda, baş ve boyun TB’si gibi atipik lokalizasyonların anlaşılması, erken tanısı ve etkin tedavisi hem yerel sağlık sistemleri hem de küresel sonlandırma hedefleri için hayati bir zorunluluktur. Bu derleme, baş boyun TB’sinin epidemiyolojisi, patogenezi, tanı yaklaşımlarını güncel veriler ışığında ele almayı amaçlamaktadır.

Kafa Tabanı

Kafa tabanı genellikle enfeksiyonun kraniyal kemiklerden, paranazal sinüslerden veya otomastoid kompleksten doğrudan yayılımı sonucu tutulur. Menenjit yoluyla tutulum ise nadirdir. Enfeksiyon osteit ve osteomyelit olarak başlayıp ilerlerse subdural ampiyem, apse ve menenjit gibi ciddi intrakraniyal komplikasyonlara yol açabilir [4]. Bu bölgedeki TB enfeksiyonu, özellikle immünosüpresiflerde ve diyabetiklerde daha sık görülür [4].

Spesifik olmayan osteomyelit, fungal enfeksiyon, sarkoidoz, lenfoma ve bu bölgeyi tutan primer veya metastatik tümörler ayırıcı tanıya girer [5]. Bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) tanıya ve biyopsi yerine karar vermede yararlıdır. MRG özellikle kemik iliği tutulumu ve uzanımın ayrıntılarını göstermede daha başarılıdır.

Temporal Kemik

Temporal kemik TB’sine bağlı otomastoidit, dış kulak yolundan inokülasyon -perfore timpanik membran- ile, enfekte mukusun östaki tüpü aracılığıyla doğrudan yayılımı ile, hematolojik yol ile gelişebilir [6, 7]. Petröz apekse ise hematojen ve mastoid hücrelerden retrograd olarak ulaşabilir [8].

Erken dönemde timpanik kavitede oluşan yumuşak doku duvarda ve kemikçiklerde erozyona yol açar. İleri dönemde ise otik kapsülde destrüksiyon, koalesan mastoidit ve intrakraniyal komplikasyonlar görülebilir [9].

Konvansiyonel otomastoidit ve komplikasyonları gibi görüntüleme stratejisi oluşturulur. Otomastoid hastalık BT ile değerlendirilirken, fasiyal paralizi, labirentit ve intrakraniyal komplikasyonların araştırılmasında ise MRG tercih edilir.

Kronik otitis media, kolesteatom, fungal enfeksiyon, sarkoidoz, karsinom, lenfoma ve granülomatöz polianjit ayırıcı tanıda düşünülmelidir [5].

Burun ve Paranazal Sinüsler

Burun ve paranazal sinüslerde TB genelde pulmoner TB’ye sekonderdir. Literatür verilerine göre sinonazal TB %1-1,4 oranında görülmektedir [10]. TB sinüzitin klinik belirti ve semptomları ne yazık ki spesifik değildir ve sık görülen sinonazal enfeksiyonlara benzerdir. Başlangıçta kesitsel görüntülemede yumuşak doku nodülleri veya kalınlaşması görülür. Sonrasında yumuşak doku kitlesine eşlik eden kemik destrüksiyonu neoplastik süreci düşündürür. Nazal septum ve inferior konkanın çoğunlukla tutulduğu [11, 12], bazen de septal perforasyon, nazal alada yarık veya yüzde apse görüldüğü bildirilmektedir [13, 14]. Bazen lezyon içinde görülen kalsifikasyon doğru tanı için ipucu olabilir. Sonuç olarak skuamöz hücreli karsinom, lenfoma ve diğer kronik granülomatöz hastalıklar ayırıcı tanıya girer [4, 15].

Orbita

Tüberküloz esas olarak Asya’da görülür; olguların %38’i Hindistan ve Çin’den, %5’i ise Avrupa’dan kaynaklanmaktadır [16]. Oküler TB’nin (OTB) küresel insidansı, TB prevalansı ile yakından ilişkilidir. Güney Asya ve Afrika’nın bazı bölgeleri gibi endemik yerlerde daha yüksek oranlar gözlemlenmektedir [17]. Klinik olarak saptanan TB olgularının %16-27’sinde ekstrapulmoner belirtiler görülür ve bunlar arasında orbital tutulum da bulunur. OTB’nin kesin insidansının belirlenmesi çok daha zordur ve çeşitli çalışmalarda %1,4 ile %18 arasında değişmektedir [18-22]. Çoğu durumda, OTB, enfeksiyondan yıllar sonra TB’nin yeniden aktivasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. EPTB için risk faktörleri olan göç, 40 yaşın üzerinde olmak, kadın cinsiyet, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu gibi immünosüpresyon yaratan durumlar OTB için de geçerlidir [18].

Orbitaya akciğerlerden hematojen yayılım birincil mekanizma iken lokal yayılım da söz konusu olabilir (paranazal sinüsler gibi) [23-25]. Vücudun başka bir yerinde meydana gelen enfeksiyona bağlı hipersensitivite cevabı gözleri ve çevresindeki dokuları etkileyebilir [23].

Oküler TB genelde unilateraldir ve çocuklarda daha sıktır [26]. Kitle etkisine bağlı proptozis, ektraoküler kas veya sinirinin tutulumuna bağlı diplopi, ağrı yakınmaları ile gelebilir. Kemik tutulumu periostit ile başlarken süreç uzadıkça kortikal kemikte düzensizlik, skleroz ve kemikte kalınlaşma şeklinde devam eder. Yumuşak dokuda da granülomlar, apse ve diffüz yumuşak doku tutulumu oluşturabilir. Orbital apekse ve intrakraniyal alana ilerleyip orbital apeks sendromuna ve intrakraniyal enfeksiyona yol açabilir [27-32].

Lakrimal bez TB’si genellikle dakriyoadenit şeklinde olup apse de oluşturabilir, antibiyotikler ile yanıt alınamayan olgularda akla gelmelidir [27, 33]. Göz kapağı tutulumu kronik blefarit, tekrarlayan şalazyon veya selülit benzeri infiltrasyon şeklinde ortaya çıkabilir [34-36].

Nazofarinks

Nazofarinks TB, TB’nin endemik olduğu bölgelerde bile nadirdir. Primer ve sekonder olarak ortaya çıkabilir. Primer nazofarinks TB, Mycobacterium tuberculosis’in hava ile solunum yoluna girerek nazofarinks mukozasını enfekte etmesiyle oluşur. Sekonder nazofarinks TB ise primer bir TB lezyonundan (örneğin, akciğer TB’si vb.) nazofarinkse kan veya lenf yoluyla bulaşır. Nazofarinks TB, BT’de nazofarinkste kontrastlanması düzensiz olan yumuşak doku volümü şeklinde görülür (Resim 1). Komşu kas yapılarında tutulum olabilir ancak kemik destrüksiyonu beklenmez. Boyunda da eşlikçi lenfadenitler görülebilir [37].

Oral Kavite ve Orofarinks

Aktif TB’si olan hastaların yalnızca %0,05-0,5’i oral-orofaringiyal lezyonlarla gelir [38]. Oral kavite TB (OKTB), primer veya sekonder olarak ortaya çıkabilir. Primer OKTB, oral mukozanın doğrudan inokülasyonu ile oluşur ve son derece nadirdir. Sekonder OKTB’de enfeksiyon genellikle pulmoner orijinlidir [39]. OKTB ağız mukozasının jinjiva, bukkal mukoza, damak dahil herhangi bir yerinde görülebilir ancak dil en sık etkilenen alt bölgedir. Ayrıca Mycobacterium tuberculosis kaynaklı osteomiyelit maksilla ve mandibulada da bildirilmiştir [40]. Tonsil ise orofarinksin en sık tutulan alt bölgesidir ve bunu orofarinks duvarı ve damak takip eder [41]. Pastörizasyon öncesi dönemde, Mycobacterium bovis ile pastörize edilmemiş enfekte süt tüketimi nedeniyle primer tonsil TB’si sık görülürdü [42].

Oral kavite TB lezyonları ağrılı ülserler, nodüller, fissürler, plaklar ve veziküller gibi çeşitli formlarda olabilir. Ülseratif form en yaygın olanıdır [43]. TB lezyonları, kontrast madde uygulaması sonrası oral kavite-orofaringiyal duvarların yaygın kalınlaşması, maligniteye benzer ülsere veya kabarık nodüller/kitle benzeri lezyonlar olarak görülür (Resim 2). Maksiller veya mandibular osteomyelit atipik osteite, kemik rezorbsiyonu-osteolizise neden olabilir. Ağız tabanı/tonsiller ve peritonsiller bölgelerde multiloküle sıvı, TB apsesine işaret edebilir [44-45].

Ayırıcı tanılar arasında yassı hücreli karsinom (YHK), lenfoma, diğer granülomatöz ve enflamatuvar süreçler yer
almaktadır [40].

Larinks

Larinks, baş-boyun TB’sinin ikinci en sık görüldüğü bölgedir. Klinik olarak disfoni, öksürük, kilo kaybı, ateş görülür [46]. Primer tutulum nadirdir ve aerosol partiküller yoluyla mukozanın doğrudan etkilenimi ile oluşur. Sekonder tutulum, trakeobronşiyal ağaçtan kontamine balgamın ekspektorasyonu, enfekte bölgelerden hematojen yayılım veya nadir olarak lenfatik yayılım yoluyla oluşur. Pulmoner TB’de ya skar dokusu nedeniyle sinir sıkışması ya da traksiyon nöropatisi yoluyla rekürren sinirin etkilenmesi ile rekürren sinir paralizisi şeklinde indirekt laringiyal etkilenim de olabilir [44]. Larinks bölgelerinin tutulum eğilimi azalan sıklık sırasına göre şöyledir: gerçek vokal kordlar (%50-70), yalancı vokal kordlar (%40-50), epiglotis, ariepiglotik katlantılar, aritenoid kıkırdaklar, posterior komissür ve/veya subglottik bölge (%10-15) [47].

Akut evrede BT ve MRG’de, diffüz, bilateral supraglottik/glottik kalınlaşma, epiglottik nodülarite ve nekroz görülür (Resim 3). Kronik evrede en sık görülen bulgu, kitleyi taklit eden lokalize lezyon/granülomdur. Görüntüleme bulgularına dayanarak dört patern tanımlanmıştır:

1; yüzeysel ülseratif lezyonlar,

2; enflamatuvar değişikliğe bağlı spesifik olmayan mukozal kontrastlanma,

3; polipoidal kitleler ve

4; ülseratif/mantarvari lezyonlar.

TB lezyonlar, aşağıdaki kriterlere göre YHK’den ayırt edilebilir:

1; laringeal kıkırdaklarda yıkım/sklerozun olmaması,

2; laringeal kıkırdak mimarisinin bozulmaması,

3; nadiren hipofarinks veya subglottik bölgeye yayılım,

4; TB, özellikle kısmen tedavi edilmişse krikoaritenoid eklem tutulumunun geri dönüşümsüz fiksasyona ve laringeal stenoza yol açması,

5; paralaringeal boşluk tutulumuna rağmen ses teli hareketliliğinin nadiren bozulması [44].

Larinks TB’sinin ayırıcı tanısında YHK, sarkoidoz, mantar enfeksiyonu, kronik spesifik olmayan larenjit, letal orta hat granülomu, Wegener granülomatozu, aktinomikoz, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, amiloidoz ve tekrarlayan polikondrit yer alır [48].

Lenf Nodları

Tüberküloz lenfadenit (TBL), EPTB’nin en sık görülen formudur ve en sık servikal lenf nodları etkilenir. Lenfadenit dahil EPTB’nin artan sıklığı, HIV enfeksiyonu ile ilişkilidir [49]. “Skrofula” olarak da bilinen servikal TBL, Mycobacterium tuberculosis veya Mycobacterium avium dahil diğer mikobakteriler tarafından oluşturulabilir. Pulmoner veya EPTB’den hematojen veya lenfatik yayılımla, latent TB reaktivasyonuyla veya orofaringeal mukozadan lokal yayılımla oluşabilir [50, 51]. 

Tüberküloz lenfadenitin histopatolojik gelişimi beş evreden oluşur ve TBL’nin ultrasonografik özellikleri histopatolojik evresiyle ilişkilidir. Evre I; spesifik olmayan reaktif değişiklikler, evre II; periadenit nedeniyle çevre dokulara fiksasyon, evre III; soğuk apse, evre IV; “yakalık düğmesi” apsesi, evre V; sinüs traktı gelişimi [52].

Tüberküloz lenfadenit, süpüratif lenfadenitin aksine tipik olarak ağrısızdır. Posterior üçgen (seviye V) ve internal juguler zincir lenf nodları daha sık etkilenir [53]. Genellikle tek taraflı tutulum görülür, iki taraflı hastalık nadirdir [54]. Tedavi edilmezse lenf nodları ülserasyon, fistül veya apse oluşumu ile komplike hale gelebilir [55].

Tüberküloz lenfadenitte görüntüleme yöntemleri ile hastalığın varlığı, yayılımı ve tedaviye yanıtı değerlendirilir. TB lenfadenitinin spesifik bir görüntüleme özelliği olmadığından tek başına görüntüleme ile diğer servikal lenfadenitlerden ve lenfadenopatilerden ayrımı mümkün olmayabilir.

Ultrasonografide, multipl, büyümüş, hipoekoik, kalın kapsüllü, kistik lenf nodlarının konglomerasyonu ve komşu yağ dokuda çizgilenmeler görülür [55]. Normal veya reaktif lenf nodlarının olağan oval şeklinin aksine, TBL sıklıkla yuvarlak formdadır. TBL, süreçte sıklıkla beklenen intranodal kistik nekroz nedeniyle hipoekoiktir ve bu nedenle posterior akustik güçlenme sıktır. Bununla birlikte TBL’de kalsifikasyonlar veya kazeöz nekrozdaki hiyalinozis, santral ve/veya periferal yerleşimli, tek veya multipl, ekojen odaklar şeklinde izlenir ve TBL için oldukça spesifik kabul edilir. TB lenfadenitteki diğer bir bulgu, periferik kenarın derininde yer alan kalınlığı 2-3 mm olan “ekojenik ince tabaka”dır ve kazeöz nekrozu çevreleyen spesifik granülomatöz doku tabakasına karşılık gelir. Çevreleyen yumuşak dokuda ödem veya aktif enflamasyon (periadenit) nedeniyle TBL’nin sınırları genellikle keskin değildir. Periadenit nedeniyle nodal füzyon ve kümelenme görülmektedir. Tedavi edilmediğinde, enflamasyon lenf nodlarının ötesine ilerleyebilir. Bu evrede US’de “yaka düğmesi” apsesi veya fistül görülebilir [52]. Ultrasonografi ayrıca sitoloji ve biyopsi aspirasyon kılavuzluğunda da faydalıdır. TB için şüpheli servikal lenfadenit için ince iğne aspirasyon biyopsisi basit ve uygun maliyetli bir prosedürdür.

Tüberküloz lenfadenitin vasküler paterni intranodal nekroz derecesine göre değişir. Renkli Doppler incelemede, TBL’yi düşündüren görüntüleme bulguları lenf nodunun tamamen avasküler olması, santral hiler vaskülaritenin devam etmesi, damarların santral nekroz odakları tarafından periferik yer değiştirmesi ve düşük intranodal vasküler dirençtir. Lenf nodlarınin rezistivite indeksi >0,7 ve pulsatilite indeksi >1,5’tir. TB lenf nodlarındaki RI ve PI, metastatik lenf nodlarından daha düşük, ancak normal ve reaktif lenf nodlarınden daha yüksektir [44, 52].

Servikal TBL, BT görüntüleme ile saptanabilen farklı evrelerden geçer. Evre 1 (akut evre): Lenfoid proliferasyonun ilk evresinde lenf nodunda büyüme, homojen yoğunluk ve homojen kontrastlanma görülür (Resim 4). TB lenfadenitte lenf nodu, genellikle kendini sınırlayarak büyür ve 12-40 mm aralığındadır. Evre 2 (subakut evre): Sürecin ilerlemesiyle birlikte, lenf nodunun merkezi kısmında kazeifikasyon nekrozu gelişir, santrali kontrastlanmaz. Artmış enflamatuvar vaskülarite ve vasküler geçirgenlik nedeniyle periferik kontrastlanma izlenir (Resim 5). Kapsüler dejenerasyon, komşu lenf nodlarının füzyonuyla sonuçlanır ve bu da multiloküler kontrastlanma şeklinde görülür (Resim 6). Çevre yağ dokuda periadeniti yansıtır çizgilemeler izlenebilir. Evre 3 (kronik evre): Son aşamada, tedavi veya iyileşmeden sonra (fibrokalsifik evre) lenf nodları fibrozise uğrar ve kalsifikasyon odakları izlenir (Resim 7). Kronik evre fibrokalsifik değişiklikler, servikal lenf nodlarında mediastinal lenf nodlarına kıyasla daha az sıklıkla görülür [56].

Manyetik rezonans görüntülemede TB’den etkilenen lenf nodlarındaki sinyal ve kontrast tutma paterni BT bulgularına benzer şekilde klinik tablonun evresine bağlı olarak değişir. Görüntüleme ile TB lenfadenitin akut, subakut ve kronik olmak üzere üç evresi ayırt edilir. Evre 1 (akut evre); merkezi nekroz olmaksızın inflamasyon, T1 ağırlıklı (T1A) ve T2 ağırlıklı (T2A) görüntülemede homojen sinyal ve homojen kontrastlanma (Resim 8), evre 2 (subakut evre); etkilenen lenf nodlarınde santral nekroz ve periferik kontrastlanma, evre 3 (kronik evre); tedavi veya iyileşme sonrası fibrokalsifik değişiklik, kontrastlanma olmaksızın T1 ve T2 hipointensitesidir [53].

Servikal TBL ayırıcı tanısı arasında papiller tiroid kanseri ve baş ve boyun skuamöz hücreli karsinomundan kaynaklanan metastatik nekrotik lenf nodları yer alır [43]. TB lenfadenitte çevre yumuşak dokuda kirlenme, kistik nekroz, matlaşma, posterior akustik güçlenme lenf nodu metastazlarına göre daha sıktır [57].

Parotis ve Submandibular Bez

Tükürük bezi TB’si (TBTB) çok nadirdir ancak HIV enfeksiyonu dahil olmak üzere bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda daha sık görülür. İngilizce literatürde TB parotit görece daha sık, submandibular bez TB’u çok daha az bildirilmiştir. TBTB’si primer veya sekonder olabilir. Primer TBTB’sinde genellikle parotis bezi tek taraflı tutulur, enfeksiyon oral kaviteden tükürük kanalı yoluyla retrograd transoral yolla veya lenf nodlarından yayılabilir. Sekonder TBTB’sinde ise submandibular ve sublingual bezler genellikle pulmoner TB’den yayılımla enfekte olur. Klinik olarak tükürük bezinde tek taraflı, yavaş büyüyen, ağrısız bir kitle olarak ortaya çıkar [58].

Tükürük bezi TB’si 2 paternde görülür: 1- lokalize nodüler patern; intraglandüler veya periglandüler lenf nodlarının tutulumu, 2- diffüz parankimatöz form; parankimin diffüz olarak tutulumu. Diffüz patern daha nadirdir. Bu iki form ayrı ayrı veya birlikte görülebilir [59].

Tükürük bezi TB’sinin görüntüleme özellikleri spesifik değildir. Akciğerlerde aktif veya eski bir odak gösterebileceğinden, akciğer grafisi her zaman çekilmelidir. Ultrasonografi spesifik olmayan büyümesi ve bezin değişmiş eko yapısını gösterir. Bezdeki TB odakları hipoekoik lezyonlar olarak görünür. Ultrasonografide TBTB tutulumu iki şekilde görülür: 1- periglandüler patern; bezin periferinde intraglandüler lenf nodlarını temsil eden fokal hipoekoik nodüller ve periglandüler büyümüş lenf nodları, 2- diffüz patern; bez içinde anekoik odakların olduğu veya olmadığı, büyümüş, hipoekoik-heterojen eko paterninde tükürük bezi. BT ve MRG ile diffüz büyümüş, heterojen kontrastlanan bez ve intraglandüler ve periglandüler alanda, lenf nodu veya apseyi yansıtan multipl, yuvarlak, periferal kontrastlanan, santrali lüsen fokal nodüller saptanır [44].

Tükürük bezi TB’sinin ayırıcı tanısında, primer tükürük bezi tümörleri, komşu baş boyun karsinomlarından kaynaklanan lenf nodu metastazları (intraparotideyal lenf nodları için) yer alır [43].

Tiroid

Tiroidin TB tutulumu hematojen yayılımla, lenfatik yolla veya bitişik enfekte larinks ve servikal lenf nodlarından komşuluk yoluyla gelişir. TB tiroid tutulumu nadirdir çünkü tiroid bezi enfeksiyonun komşulukla yayılımını önleyen sert bir kapsülle sarılmıştır ve bez içindeki yüksek iyot konsantrasyonu doğal bir antiseptik görevi görür. Ek olarak, hipertiroidizmde bezden geçen yüksek kan akımı enfeksiyon oluşumunu önler ve TB basili, artan fagositik aktiviteyle yok edilir [44]. Tiroid bezi TB’yi spesifik olmayan semptomları nedeniyle klinik olarak nadiren teşhis edilir. Görüntüleme bulguları spesifik olmadığından, tiroidin TB teşhisinde çok faydalı değildir. Tanı histopatolojik inceleme ve mikrobiyolojik kültürlerle konulur [60].

Ultrasonografide soliter nodüller, multipl nodüller, yaygın guatr veya apseler görülebilir. Fokal nodüler tiroid TB’si tiroid karsinomunu taklit edebilirken akut TB apseleri bakteriyel süpüratif apselere benzeyebilir [61]. Kazeifikasyon granülomları, bezin büyümesine ve ardından sinüs oluşumuyla birlikte olan veya olmayan soğuk apse formasyonlarıyla sonuçlanabilir. Tüm bezde miliyer TB’ye benzeyen çok sayıda, küçük, fokal lezyonlarla görülebilir [62]. Tiroid bezindeki TB lezyonları genellikle hipoekoiktir. Takip ultrasonografi çalışmaları, kronik fibrozan TB tiroiditinin değişikliklerini gösterebilir. BT nodüler lezyonları, periferik kontrastlanan, santrali nekrotik apseleri veya kalsifikasyonları gösterebilir ancak bulgular patognomonik değildir [63]. Vücudun başka yerlerinde TB varlığı değerli bir tanı ipucudur. Birkaç olguda tiroidi değerlendirmek için MRG’de kullanılmıştır. Normal tiroid bezi, hem T1 hem de T2 ağırlıklı görüntülerde boyun kaslarına göre homojen hiperintenstir. TB lezyonu, T1 ve T2 ağırlıklı görüntülerde ara bir sinyal göstermektedir; ancak sinyal yoğunluğu, normal glandüler parankimden daha yüksektir [64]. Tiroid TB’sinin ayırıcı tanısı arasında tiroid karsinomu, sarkoidoz, mantar enfeksiyonları ve DeQuervain tiroiditi yer almaktadır [63].