ÖZ

Akut karın, genellikle ani başlangıçlı, bulantı ve kusmanın eşlik edebileceği bir karın ağrısı biçiminde kliniğe yansıyan, inflamatuar, enfeksiyöz, obstrüktif ve vasküler nedenlerle oluşan, acil müdahale ve tedavi gerektiren bir durumdur. Bu makalede inflamatuar akut karın etyolojisi, bu konunun önemli örnekleri ile, her bir konuya has etyolojik faktörler, hastalığın patogenezi, kliniği ve görüntüleme bulgularıyla sunulacaktır. Bu kapsamda inflamatuar kökenli akut karın tablosu oluşturan başlıca hastalıklar grubu olan akut apandisit, non-spesifik mezenterik lenfadenit, akut divertikülit, epiploik apandajit, akut kolesistit, akut pankreatit ve inflamatuar bağırsak hastalığı ele alınacaktır.

GİRİŞ

Net bir rakam belirtmesi çok güç olsa da hastanelerin acil bölümlerine başvuruların yaklaşık yüzde 7 ila 10 kadarının abdominal ağrı nedenli olduğu bilinmektedir [1]. Amerika Birleşik Devletleri halk sağlığı ajansı olan Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi’ne ait, 1999-2008 yılları arası yapılan Ulusal Hastane Ambulatuvar Tıbbi Bakım Anketi sonuçlarına göre 2008 yılında acil departmanı vizitlerinin %11’inin karın ağrısı için yapıldığı, karın ağrısı olan hastaların üçte birinin non-spesifik karın ağrısı şeklinde ön tanı aldığı bildirilmiştir [2]. Akut karın tablosu oluşturan inflamatuar süreçler ve bu süreçleri başlatan faktörler farklı hastalık tiplerine göre değişkenlik göstermektedir. Klinik yönetim ve tanısal süreçlerin sağlıklı yürütülebilmesi için tüm bu hastalıklarda kendine has tanısal ve görüntüleme bulguları konusunda farkındalık sağlanmalıdır.

AKUT APANDİSİT

Apendiks vermiformis, kolonda mezenşimal kök hücrelerin kaynağı olarak önemli bir rol üstlenir ve ayrıca bağırsak florası için de bir rezervuar görevi görür [3]. Apandisit, apendiks vermiformisin enflamasyonu ile karakterize bir hastalıktır. Akut apandisit, acil cerrahi yapılan olgular arasında en önde gelir ve Amerika Birleşik Devletleri verilerine göre yaşam boyu akut apandisit geçirme riski %8,6 ila %6,7 arasında değişmektedir [4]. 1/1000 insidans ile görülen akut apandisit, akut karın tablosunun en sık görülen nedenidir [3]. Olguların yaklaşık %50 ila %80’inde akut apandisitin ortaya çıkış nedeni, distansiyona neden olan, artmış lümen basıncı ve mukozal bariyer bozukluğu sonrasında gelişen bakteriyel duvar invazyonudur. Lümen içi basıncın daha da artması halinde venöz tıkanma, gangren ve sonrasında perforasyon gelişebilir. Apandisitin lümenini tıkayan etmenler: fekalit, lenfoid hiperplazi, sindirim sistemi lümenindeki küçük çaplı tohum ya da çekirdek benzeri gıda parçacıkları, daha önce sindirim sistemi kanalına yönelik görüntüleme çalışması sonucu lümendeki baryum artıkları, askariyazis gibi bazı parazitozlar, karsinoid tümör ya da daha nadir olarak yutulan bazı yabancı cisimlerdir [4]. Literatürde akut apandisit gelişiminde etkili olan daha nadir nedenler de sunulmuştur. Dile yapılan piercing uygulamaları sonrasında ilgili materyalin yutulması [5] ya da endometriyozise bağlı katameniyal apandisit [6] bunlardan bazılarıdır. Olguların bir bölümünde de cerrahi ve patolojik inceleme sonucu apendiks lümeninin tıkanma nedeni tam olarak belirlenememiştir [7]. Apendiks enflamasyonunun ileri safhasında tedavi edilmeyen apandisitin ilerleyen obstrüksiyon ve lümen distansiyonu neticesinde perfore olma olasılığı bilinmektedir. Öte yandan artmış lümen basıncı nedeniyle lümen tıkayıcı materyalin çekuma yeniden yer değiştirmesi neticesinde spontan iyileşme de söz konusu olabilir [4].

Anamnez, fizik muayene ve laboratuvar testleri hastada tanıya götüren önemli veriler elde etmeyi sağlar. Örneğin çocuklarda bulantı, kusma, abdominal hassasiyet ve lökositozun olmayışı, apandisit olasılığını %98 oranında dışlar [8]. Ancak çeşitli hasta gruplarında çok sayıda veriyi bir araya getirerek klinisyenin deneyiminden bağımsız olarak nesnel bir biçimde apandisit tanısının konulabilmesi için çeşitli skorlama yöntemleri geliştirilmiştir. Bunlardan en sık kullanılanları 1986 yılında önerilen Alvarado skorlaması ve 2008 yılında geliştirilen apandisit inflamatuar yanıt skorlamasıdır (AIR) [9]. Alvarado skoru 5 ya da daha fazla olduğunda apandisit tanısını koymada duyarlılık %99 iken özgüllük yalnızca %43 olarak bulunmuştur. Oysa skor 7 ya da daha fazla olacak şekilde değerlendirildiğinde duyarlılık %82 iken özgüllük %81’e yükselmektedir ve buradan da Alvarado skorlamasının apandisit tanısından çok apandisitin dışlanmasında daha kullanışlı bir yöntem olduğu söylenebilir [3]. Öte yandan AIR skoru 8’den yüksek olan hastalarda apandisit tanısı için özgüllük %99 olarak bulunmuştur [9].

Akut apandisit tanısında günümüzde ultrasonografi (US), bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans (MR) inceleme kullanılabilmektedir. Özellikle çocukluk çağında hastalar için US ilk tercih olarak kullanılmaktadır [10]. Sonografik inceleme operatörün deneyimine bağımlı olup negatif US sonucu apandisiti güvenle dışlamaya yetmez. US ile apandisit tanısı için duyarlılık %71 ila %94 arasında iken özgüllük %81 ila %98 arasında değişmektedir [11, 12]. Çocuk yaş grubundaki hastalar için ise US duyarlılığı %83-99 ve özgüllük %87-100 aralığında bulunmuş olup erişkinlere göre daha yüksektir. Akut apandisit tanısında BT inceleme, %76-100 aralığında değişen duyarlılık ve %83 ila %100 aralığında bulunan özgüllük ile US incelemeye üstündür [12]. BT incelemenin akut apandisit tanısında kullanılışı ile ilgili bir yaklaşım farklılığı da bulunmaktadır. Avrupa bölgesinde tanı daha ziyade klinik yaklaşım ile konulmakta olup Amerika Birleşik Devletleri’ne göre daha yüksek sayıda laparoskopi ve daha yüksek negatif apendektomi (histopatolojik olarak normal olan apendiksin opere edilmesi) oranına (%32’ye varan negatif apendektomi) neden olduğu bildirilmiştir [13, 14]. Amerika Birleşik Devletleri’nde ise BT inceleme rutin olarak (hastaların %20-95’inde) kullanılmakta olup tahminen %5’ten daha az oranda negatif apendektomiye neden olduğu bildirilmiştir [15-17]. Her ne kadar BT inceleme yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahip olsa da komplike ve komplike olmayan apandisit ayrımını yapamayabilir. BT inceleme, vücut kitle indeksi 30 kg/m²’nin üzerinde olan hastalarda US görüntülemede teknik zorluklarla karşılaşılabileceğinden daha sık kullanılmaktadır [12]. MR inceleme ise acil değerlendirme için çok uygun bir seçenek olmasa da iyonizan radyasyon içermeyişi nedeniyle çocuklar ve gebeliği olan hastalar için sonografik bulgular yeterli değil ise tercih edilebilir [18].

Ultrasonografi incelemede çapı 7 mm veya daha fazla olan, komprese olmayan apendiks, apendikste (submukozal tabakanın baskın olduğu) normal duvar katmanlarının izlenmeyişi, Doppler incelemede artmış vasküler sinyal kodlanışı, periapendisyal yağ dokusunda eko artışı sonografik görüntüleme bulgularından bazılarıdır [19]. Bunun yanı sıra apendiksin aperistaltik ve çekum orijinli oluşu, kör uçla sonlanışı da gözlemlenmeye çalışılmalıdır. Normal bir apendiks duvar kalınlığı 3 mm’den az ve çapı 6 mm’den daha az olup ortalama uzunluğu 8-10 mm arasında değişmektedir ancak 35 mm’ye kadar uzunlukta normal apendiks varyasyonları da bildirilmiştir [20, 21]. BT incelemede ise 10 mm veya daha fazla apendiks çapı, duvar kalınlığının 3 mm’yi aşması, intravenöz kontrast madde ile duvar kontrastlanması, apendiks dansitesinin artışı ve fasyal planlarda kalınlaşma görülebilir (Resim 1). MR incelemede ise apendikste T2 ağırlıklı görüntülemede sinyal artışı ve difüzyon kısıtlaması, periapendisyal alanda da enflamasyon nedeniyle T2 sinyal artışı görülür. Tüm bunların yanı sıra görüntülemede çekumda kalınlaşma bulgusu ya da ilioçekal bölgede 1 cm’den daha küçük boyutlu olmak üzere lenfadenopatinin eşlik edişi izlenebilir. Ayrıca apendiks lümenini tıkayan apendikolite de rastlanabilir. Öte yandan diğer görüntüleme bulguları olmadan apendiks lümeninde gaz izlenmesi, apendiksin normal oluşunu destekleyen bir bulgudur [19]. Bazı araştırmacılarca sonografik incelemede çapı 6 ila 8 mm arasında değişen apendikslerin [22] kimi yazarlarca da BT incelemede çapı 7 ila 10 mm aralığında olan apendikslerin şüpheli kategoride değerlendirilmesi gerektiği ve bu durumda tanının diğer destekleyici görüntüleme bulgularıyla da desteklenmesi gerektiği bildirilmiştir [23, 24].

NON-SPESİFİK MEZENTERİK LENFADENİT

Akut non-spesifik mezenterik lenfadenit, mezenterik lenf nodlarının kendini sınırlayan inflamatuar bir hastalığıdır ve non-spesifik deyimi, “aksi (spesifik nedeni) belirtilmedikçe” anlamındadır [25]. Non-spesifik mezenterik lenfadenitin, literatürdeki bazı çalışmalarda apandisit ve intususepsiyon şüphesi olan hastalar için en sık alternatif ön tanı olduğu bildirilmiştir [26, 27]. Mezenterik lenfadenit, non-spesifik (ya da primer) ve sekonder şeklinde iki grupta incelenebilir. Primer mezenterik lenfadenit, batında genelde sağ taraflı olarak görülen, tanımlanabilir bir akut inflamatuar nedeni bulunmayan bir lenfadenopatidir. Sekonder mezenterik lenfadenit ise nedeni tespit edilebilen bir inflamatuar lenfadenopati sürecidir [28]. Akut non-spesifik mezenterik lenfadenopati dışındaki akut mezenterik lenfadenopatilerin nedenleri ana başlıklar halinde; apandisit, infeksiyöz süreçlere bağlı, zoonotik infeksiyonlar (Yersinia enterokolitika, Yersinia pseudotuberculosis ve non-tifoidal Salmonella enfeksiyonu), enterik ateş ve enfeksiyöz mononükleoz (Ebstein-Barr virüs, Toxoplasma gondii ve Bartonella henselae) olarak sınıflandırılabilir. Mezenterik lenfadenit kronik (ya da subakut) olarak ise inflamatuar bağırsak hastalığı, sistemik kronik inflamatuar hastalıklar (sistemik lupus eritematozus ve sarkoidoz gibi), kanser, insan bağışıklık yetmezliği virüsü enfeksiyonu ve tüberküloza bağlı görülebilir [25].

Mezenterik lenfadenit, genellikle çocuklar, adolesan grup ve genç erişkinlerde görülür ve erkeklerde kadın cinsiyetten biraz daha sık olarak karşılaşılmaktadır. Mezenterik lenfadenit, birinci dekatta akut apandisitten daha sık görülürken, ikinci dekatta ise akut apandisit, mezenterik lenfadenitten daha sık görülmektedir ve 20 yaşından sonra ise oldukça nadir olarak karşılaşılmaktadır. Genellikle bir üst solunum yolu hastalığını takiben başlar ve 38 ila 38,5 derece arası ateş, hafif bir rahatsızlık hissinden şiddetli koliğe varan karın ağrısı, en şiddetli olarak sağ iliyak fossada hissedilen hassasiyet şeklinde semptomlarla başvurabilir [25]. Kliniği ile akut apandisit, intususepsiyon, Meckel divertiküliti, inflamatuar bağırsak hastalıkları, konstipasyon, over torsiyonu, üriner sistem enfeksiyonlarıyla da karışabilir. Ayırıcı tanıda çok değerli olmamakla birlikte akut abdominal ağrı nedenlerinin birçoğunda olduğu gibi, beyaz küre ve C-reaktif protein yüksekliği görülür. Üriner sisteme yönelik laboratuvar tetkikleriyle de üriner sistem enfeksiyonu dışlanabilir.

Tanıda asıl dayanak noktası abdominal US incelemesidir. Karın sağ alt kadranda kör uçla sonlanan, normal apendiks varlığı görüntülendikten sonra mezenterde birden fazla, genişlemiş, hipoekoik mezenterik lenf nodlarının görülmesi tanısal açıdan değerlidir. Nispeten daha eski yıllara ait kaynaklara göre kısa aksı 5 mm’yi aşan, 3 ya da daha fazla kümelenmiş mezenterik lenf nodunun görülmesi tanısal kabul edilirken [28, 29], daha yeni çalışmalarda en az birinde kısa aksı 8 mm’yi aşan, büyümüş gösteren mezenterik lenf nodlarının daha iyi bir tanımlama olduğundan bahsedilmektedir [30-32]. Literatürde ayrıca bu büyümüş lenf nodlarının en sık sağ psoas kası anteriorunda ya da ince bağırsak mezenterinde yerleşimli olduğundan bahsedilmektedir [33]. İleal ya da ilioçekal duvar kalınlaşması da eşlik edebilir ve 5 cm’yi açan distandü bağırsak segmentinde 3 mm’den fazla duvar kalınlaşması görülebilir (Resim 2) [34].

Özellikle perfore apandisit olgularında olmak üzere, lenf nodu büyümesi bazı apandisit olgularında da görülebilir ancak bu durumlarda genellikle lenf nodları mezenterik lenfadenit ile kıyasla daha az sayıda ve daha az büyüklükte gözlemlenir [35]. Hatta bazen kanıtlanabilir bir hastalığı olmayan çocuk yaş grubunda da normalden büyük mezenterik lenf nodları izlenebilir [36, 37]. Çoğunlukla non-Hodgkin lenfomada görüldüğü bilinen, malignensilere bağlı mezenterik lenfadenitte ise karın sağ alt kadran hassasiyeti ile birlikte eşlikçi mezenterik, retroperitoneal ve pelvik lenf nodları da sık görülür [25].

AKUT DİVERTİKÜLİT

İnce bağırsaklar ve gastrointestinal sistemin diğer kısımlarında da divertiküllere rastlayabilmek mümkündür ancak bu makalede divertikülit deyince klinik olarak akla ilk gelen ve akut karın inflamatuar etyolojisinde daha sıklıkla yer alan kolonik divertiküllerden bahsedilecektir. Divertiküler hastalık denilince kolonda asemptomatik çok sayıda divertikül formasyonundan divertikülit komplikasyonlarına uzanan geniş bir spektrum anlaşılabilir ancak divertiküler hastalık denildiğinde esas olarak asemptomatik divertiküllerden ziyade divertikülit ve komplikasyonları anlaşılmalıdır [38]. Komplike olmayan divertikülit, komplikasyonları (apse, perforasyon, strüktür gelişimi, kanama, obstrüksiyon, fistül) izlenmeksizin lokalize divertiküler enflamasyonu ifade etmektedir. Divertikülozis terimi ise, enflamasyon olmaksızın 45 yaş üstü bireylerin %5 ila 10’unda görülen ve 85 yaş üstü bireylerin yaklaşık %80’inde rastlanan divertikül varlığını anlatır [39]. Divertikülozis ile ilişkili segmental kolit, segmental olarak sigmoid ve/veya inen kolonda divertiküllerin eşlik ettiği duvar kalınlaşması ile izlenen nadir bir durumdur [40]. Komplike olmayan semptomatik divertiküler hastalık ise belirgin bir enflamasyon ya da divertikülit olmadan ishal ve kabızlık gibi gastrointestinal semptomların görüldüğü bir hastalıktır [41].

Divertikülit önemli morbidite ve sağlık-bakım maaliyetlerine neden olan, yaygın bir gastrointestinal hastalıktır. Divertikülit geçiren hastaların yaklaşık %20’sinde en az bir kere rekürrens meydana gelmektedir. Divertikülozisi olan bir bireyde yaşam boyu divertikülit geçirme riski %10 ile 25 arasında değişmektedir [38]. Divertikülit insidansı zaman içinde artmıştır ve hasta yaşı arttıkça görülme sıklığı artar. Altıncı dekata kadar erkeklerde daha sık görülürken, altıncı dekat sonrası kadın cinsiyette daha sık görülmeye başlar [42, 43].

Divertikülitin patofizyolojisi tam anlamıyla anlaşılamamakla birlikte bu konuda literatürde uzun süredir yer etmiş teorilere göre divertikülün obstrüksiyonu ve travmatizasyonu sonucu iskemi, mikroperforasyon ve enfeksiyonun oluştuğu bildirilmiştir [44]. Bu durum, divertikülozisi olan hastalarda kuruyemiş ve çekirdekli gıdalardan uzak durulması ve antibiyotik ile tedavi yönünde bir düşüncenin yayılmasına neden olmuştur ancak daha sonra yapılan bazı yayınlara göre kuruyemiş ve çekirdekli gıda tüketiminin divertikülit riskinde artışa neden olmadığı [45], antibiyotiğin ise iyileşmeyi hızlandırmadığı, divertikülite gidişe etkisinin olmadığı belirlenmiştir [46, 47]. Bu bulgular da divertikülit patogenezinde kronik enflamasyon ve bağırsak mikrobiyomundaki değişimlerin de rolünün olduğu oluşum modellerinin gelişmesine yol açmıştır.

Literatürdeki bazı çalışmalar divertikülit gelişimini kronik inflamatuar durum ile ilişkilendirmiştir ve doğrudan bir kanıt olmasa da divertikülit için belirlenmiş olan birçok risk faktörünün kronik, sistemik enflamasyon ile ilişkili oluşunu ön plana çıkarmışlardır. Örneğin; kronik enflamasyona bağlı geliştiği düşünülen kardiyovasküler hastalıklar ve diyabet gibi hastalıklara da yol açan “obezite”, “fiziksel aktivite azlığı” ve “batılı tarzda beslenme rejimi” gibi risk faktörlerinin enflamasyona işaret eden biyokimyasal belirteçlerin artışına neden olmaktadır [48-50]. İntestinal enflamasyonun artışı ile ilişkilendirilen matriks metalloproteazları ve histaminin artmış ekspresyonu da divertikülit ile ilişkilendirilmiştir [51, 52]. Öte yandan literatürde değişime uğrayan bağırsak mikrobiyotası (bağırsaklarda yaşayan mikroorganizma topluluklarının tümü), birçok bağırsak hastalığının patogenezi ile ilişkilendirilmektedir. Diyet ve yaşam biçimi ile ilişkili faktörlerin bağırsak mikrobiyomunda (mikrobiyotayı oluşturan mikroorganizmaların genetik materyalleri) değişimlere neden olarak mukozal enflamasyon ve divertikülite neden olduğu yönünde çalışmalar yayınlanmıştır [53, 54]. Akut divertikülit oluşumunda rol oynayan mikro ve makro perforasyonların kolon mukozal bariyerini aşan kommensal bakterilerce enfeksiyonlar, apse formasyonları ve peritonite ilerleyebildiği bildirilmiştir [38]. Literatürde obezite ve batı tarzı beslenme biçimi ile bağırsaklarda mikrobiyal çeşitliliğin azaldığı ve bu durumun mikrobiyom kompozisyonunu etkilediğinden bahsedilmektedir [55-57]. Buna karşılık lifli gıdaların bağırsak mikrobiyomunu çeşitlendirip zenginleştirdiği bilinmektedir [58-60]. Diyetteki lif, kompleks karbonhidratları kısa zincirli yağ asitlerine çeviren intestinal mikroorganizmaların önemli bir enerji kaynağıdır [61] ve kısa zincirli yağ asitleri, antimikrobiyal peptit ve mukus üretimini artırarak bağırsak bağışıklığının dengelenmesi ve uygun hücre proliferasyonu ile bağırsak bariyer fonksiyonuna olumlu katkı yapacaktır [62]. Genetik faktörlerin de divertikülit gelişimine etkili olduğu bildirilmiştir. İzlanda ve Danimarka’da yapılan bir çalışmada ARHGAP 15, COLQ ve FAM155A gen varyanslarının divertiküler hastalık ile ilişkili olduğu ve FAM155A gen varyansının özellikle divertikülit ile ilişkilendirildiği bildirilmiştir [63]. Divertiküler hastalık ile başvuran 28000 kişilik geniş bir seride geriye dönük olarak yapılan bir araştırmada ise bu 3 gen (ARHGAP 15, COLQ ve FAM155A) varyansının hastalık ile ilişkisi teyit edilmiştir [64]. Divertikülitin TNFSF15 [65, 66] ve LAMB4 [67] gen varyansları ile ilişkili olduğu yönünde yayınlar da mevcuttur. Kolondaki lokalize yüksek basınç bölgelerinin başlangıçta kolon kaslarındaki zayıf noktalarda divertikül oluşumuna yol açtığına inanılıyordu. Bu, divertikülozisin en sık kolonun proksimal kolon ve rektuma göre daha az gerilebilir olduğu sigmoid bölgede meydana geldiği gözlemini açıklayabilir. Ayrıca, rezervuar işlevi gören ve oldukça genişleyebilen rektumda divertiküle pek rastlanmaz. Literatürde enterik sinir sistemi, bağ dokusu, düz kas ve kolonik hareketlilikteki değişikliklerin divertikül gelişimine ve divertikül ortamında fonksiyonel semptomlara katkıda bulunduğu konusundan da bahsedilmektedir [68]. Divertiküler hastalığı bulunanlarda daha az ganglionik ve nöronal hücre bulunduğu [69] ve seratonin, asetilkolin gibi nörotropik faktör ya da nöropeptit dengesizliklerinden bahseden çalışmalar dikkat çekicidir [70-72].

Akut karın nedenleri düşünüldüğünde akut kolonik divertikülit, erişkin nüfusu etkileyen ve yaygın sayılabilecek bir durumdur. Geleneksel olarak sigmoid kolon en sık tutulan segment olarak kabul edilir ve sağ taraflı divertikülit çok daha nadirdir [73]. Akut sağ taraflı divertikülit, genelde tek lezyon şeklinde görülür [74, 75] ve komplike divertiküle dönüşme olasılığı akut sol taraflı divertikülite oranla daha nadirdir [76]. Akut sağ taraflı divertikülit genelde orta yaş ve erkeklerde görülür, en sık yerleşim yeri çekumdur ve akut sağ taraflı divertikülit görülme insidansı yaş ile birlikte artmaz [77]. Hem sağ hem de sol taraflı akut divertikülit için görüntülemede BT inceleme, sonografik incelemeye üstündür. Sonografik incelemede bağırsak duvarında komprese olmayan, eksofitik uzanımlı duvar kalınlaşması, tıkayıcı fekalit, komşu bağırsak duvarında kalınlık artışı-ödem ve mezenterde enflamasyona işaret eden eko artışı izlenebilir ancak sonografik incelemenin operatör bağımlı oluşu, obez hastalarda değerlendirme güçlüğü derin yerleşimli apse ya da serbest havayı gösteremeyebileceği de unutulmamalıdır (Resim 3). BT inceleme ise hem tanıda hem de evrelemede yüksek duyarlılık ve özgüllüğü ile altın standarttır [78-80]. BT incelemede ayrıca akut ovaryan patolojiler, akut apandisit ve akut batın tablosu oluşturabilecek birçok patolojik durum dışlanabilir. BT incelemede divertikülozis, kolon duvarında kalınlaşma, yağ planlarında çizgisel dansite artışları, ekstraluminal gaz, apse formasyonu, batın içi serbest sıvı izlenebilir (Resim 4). Literatürde var olan, iki önemli sistematik değerlendirmede BT incelemenin akut divertiküliti tespit etmede duyarlılığı [%94 (%95 güven aralığında (GA), %87 ila %97)] ve özgüllüğü [%99 (%95 GA, %90-99)] olarak bulunmuştur [81, 82].

Akut sol taraflı divertikülitte yıllardır literatürde bilinen, komplike divertikülitin şiddetini anlatmada kullanılan Hinchey sınıflaması divertikülite yaklaşımda uzun yıllar kullanılmış ve kabul görmüştür [83]. Öte yandan sonraki yıllarda BT incelemelerin görüntülemede sağladığı ek bilgilerin ışığında birkaç defa modifikasyona uğramıştır [77]. 2005 yılından Kaiser ve ark. [84] tarafından modifiye edilen Hinchey sınıflamasına göre hastalığın evrelemesi Tablo 1 ile belirtilmiştir.

EPİPLOİK APANDAJİT

Epiploik apandajit, akut abdominal ağrının nadir nedenlerinden biri olup genelde erkek bireylerde, 4. ila 5. dekatta rastlanan bir klinik durumdur ve yılda 8.8/1000000 insidans ile görülür [85]. Literatürde daha ileri yaşta ve çocukluk çağında dahi bildirilen olgular bulunmaktadır [86, 87]. Primer epiploik apandajit (PEA), epiploik apendiksin torsiyonu ya da drenaj veninin trombozu sonucu iskemik nekroz ve sonrasında gelişen enflamasyon ile meydana gelir. PEA obez hastalarda daha sık görülür [88, 89]. Literatürde bir geriye dönük olgu-kontrol çalışmasında PEA ve diğer akut karın ile gelen hasta grubu kıyaslandığında PEA grubunun %60 daha fazla abdominal yağ doku hacminin bulunduğu ve %117 artmış visseral adipoz alanının bulunduğu belirtilmiştir [90]. PEA ile ilişkili diğer faktörler fıtık ve yoğun, yorucu egzersiz olarak bildirilmiştir [88, 89, 91, 92]. PEA genellikle tanısı güç ve akut karın tablosu oluşturan diğer nedenlerle karıştırılan bir durumdur. Eskiden cerrahi tedaviye gerek duyulan bir durum olan bu hastalık, günümüzde konservatif yaklaşımla tedavi edilmekte ve gereksiz cerrahi girişimlerden kaçınılmaktadır. Bu durum, tanısal modalitelerdeki gelişim ile de ilgilidir ve son yıllarda yaygın olarak tercih edilen BT inceleme, tanıda altın standart olarak kullanılmaktadır [93].

Epiploik apendiks, kolonik yüzeye tutunan pedinküle bir yağ dokusudur ve çoğunlukla çekum ve sigmoid kolondaki tenya (taenia libera ve taenia omentalis) denilen şerit biçimindeki yapılara tutunur. Bu tenya denilen şeritlere tutunan yaklaşık 50 ile 100 epiploik apendiks bulunur. Bu yapılar uzunlukları 0,5 ila 5 cm arasında değişen, seroza ile kaplı, bir ya da iki arter ile beslenen, bir drenaj veni bulunan oluşumlardır [91, 94, 95]. Epiploik apandajitin oluşumundaki mekanizma, dar bir pedinkül ile kolon tenyasına bağlanan epiploik apendiks gövdesinin torsiyone olarak başlangıçta venöz drenaj olmak üzere vasküler desteğini yitirmesidir. Epiploik apendiksin iskemiğe uğraması ile oluşan epiploik apandajit, bu organın drenaj veninin tromboze oluşu ile de oluşabilir. Her iki durum da etkilenen epiploik apendikste ödem, iskemik nekroz, aseptik enflamasyon ve sonrasında peritoneal kavitede absorpsiyonu ile sonuçlanır [93]. Bazen intraperitoneal serbest cisimler olarak batın içerisinde yer alabilir, ve bazen de radyolojik ve laparoskopik incelemelerde kalsifikasyona uğrayan serbest cisimler olarak görülebilirler [96-98]. PEA ile sekonder epiploik apandajit (SEA) mutlaka birbirinden ayrılmalıdır. SEA, normal (torsiyone olmamış ya da venöz tromboza uğramamış) epiploik apendiksin komşuluğundaki bir inflame organ nedeniyle (divertikülit, ya da kolesistit gibi durumların komşu epiploik apendikse enflamasyonu yaymasıyla), sekonder olarak enflamasyonu sonucu oluşur ve SEA için en sık enflamasyon kaynağı divertikülittir [99, 100].

PEA, klinik semptomlarıyla akut karın tablosu oluşturan birçok durum ile karışabilir. Genellikle hastalar, akut başlangıçlı, yer değiştirmeyen alt karın ağrısı (çoğunlukla sol alt kadranda lokalize ağrı ile) şeklinde, abdominal palpasyonda lokalize hassasiyet ve bazı olgularda rebound hassasiyet ile başvururlar [85, 91, 95, 101]. Ateş, bulantı, kusma, ishal, ve konstipasyon bazen PEA ile ilişkilendirilse de çoğu zaman bulunmaz [85, 88, 101]. US incelemede maksimal hassasiyetin olduğu bölgede, kolon duvarına komşu, oval şekilli, hiperekoik, komprese edilmeyen kitle lezyonu izlenir [88, 91, 94, 102]. Doppler incelemede bu kitle lezyonunda santral kan akımı izlenmez [88, 92, 95, 102, 103]. Ayrıca bu lezyon komşuluğundaki yağ dokusunda eko şiddetinde artış, Doppler incelemede enflamasyona sekonder olarak artmış kanlanma gözlemlenebilir [103, 104]. BT inceleme ise sonografiye kıyasla tanıda daha üstündür. PEA varlığında BT incelemede yaklaşık 1,5 ila 3,5 cm arasında değişen boyutlarda, üzerindeki enflame olmuş seroza (visseral periton) nedeniyle hiperdens bir halka ile izlenen, yağ dansitesinde ovoid kitlesel bir lezyon biçiminde görülür [91, 105]. Sıklıkla serozasından yayılan enflamasyon, tutunduğu parietal peritonda da enflamasyonun yayılımı ile kalınlaşma şeklinde gözlemlenir (Resim 5) [91, 106]. Zaman zaman santral kesiminde drenaj veninin trombozuna bağlı santral nokta işareti denilen fokal hiperdens alan izlenir [88, 91, 105, 106]. Literatürde yapılan bir çalışmada olgularda yüzdesel olarak tespit edilişine göre BT incelemede en sık görüntüleme bulguları; periferal hiperdens halka ile izlenen ovoid kitle (%100), hiperdens santral nokta işareti (%79), bağırsakta duvar kalınlaşması (%47), divertikül varlığı (%28) ve batın içi serbest mayi olarak bildirilmiştir [90].

AKUT KOLESİSTİT

Akut kolesistit, safra kesesinin enflamasyonunu anlatır ve altta yatan temel neden ise kese boynu ya da sistik kanalın blokajıdır. Akut kolesistit, klinik olarak peptik ülser hastalığı, irritabl bağırsak hastalığı akut pankreatit ve kardiyak hastalıklarla da karışabilir [107-109]. Akut kolesistit olgularının %90-95’inde hastalığın nedeni safra taşıdır [110]. Ancak bu durum, insidental olarak bulunan safra taşlarının tedavisini gerektirmez. Safra taşı bulunan asemptomatik hastaların yalnızca %20’si 20 yıl içerisinde yalnızca semptomatik hale gelir [111]. Akut kolesistitli hastalar, genellikle orta yaş grubu, kadın ve obez hastalardır [112].

Safra karaciğerde üretilir, safra kanallarından geçerek safra kesesinde depolanır. Baharatlı ve yağlı gıdalarca safra kesesi stimüle edilir ve kesedeki safra duodenuma boşalır. Safra kesesi yalnızca safrayı depolamaz, aynı zamanda konsantre eder. Yoğunlaşmış safra, safra stazı, karaciğer kaynaklı kolesterol ve lipitlerin süper satürasyonu, konsantrasyon sürecindeki bozulma ve kolesterol kristallerinin çöküşü gibi nedenlerle safra homeostazının bozulması sonucu taş oluşumuna uygun bir hale gelir. Sistik kanaldaki blokaj bir taş formasyonu ile meydana gelmişse bu durum, kalkülöz kolesistit, taş ile oluşmadıysa akalkülöz kolesistit olarak değerlendirilir. Taş nedeniyle oluşan geçici obstrüksiyona bağlı abdominal ağrıya biliyer kolik denilir ve akut kolesistit ağrısından faklı olarak 6 saatten daha kısa sürer [113, 114]. Safra taşları bilirübinat veya kolesterol gibi maddelerden oluşur. Orak hücre hastalığı gibi durumlarda eritrositlerin parçalanarak aşırı bilirübin oluşturması, safra kesesinde pigment taşlarının oluşmasına neden olur. Hiperparatiroidizmde olduğu gibi kalsiyum düzeyi yüksek hastalarda safra kesesinde kalsiyum taşları oluşturabilir. Yine yüksek kolesterol düzeylerine sahip bireylerde kolesterol taşları oluşabilir. Neoplazmlar ile oluşan darlıklarla da safra kanalının tıkanması, safra akışının durması ve sonuçta safra taşı oluşumuna neden olabilir [115]. Akut kolesistitte safra obstrüksiyonunu oluşturan nedenlerden bağımsız olarak safra kesesi duvarında iskemi ve gangren meydana gelebilir ve gangrenöz kese gaz oluşturan organizmalarca enfekte olabilir. Bu duruma amfizematöz kolesistit denilir [116].

Akut kolesistit kliniğinde akut persistan sağ üst kadran ağrısı, ateş, bulantı, kusma ve safra kesesi lokalizasyonunda hassasiyet görülürken laboratuvar bulguları normal ya da anormal olabilir ve genelde non-spesifiktir. Lökositler için sola kayma ya da lökositoz olabilir ancak lökosit sayısı normal de olabilir. Bilirübin, karaciğer transaminazları ve alkalen fosfatazda artış saptanabilir [112].

Görüntülemede US, akut kolesistit tanısında başlangıç modalitesidir. Akut kolesistit için sonografinin duyarlılığı %80-100 ila %60-100 arasında değişmektedir. Sonografide safra kesesi duvarında (3 mm’yi aşan) kalınlaşma, perikolesistik mayi ve sonografik Murphy bulgusu saptanabilir (Resim 6). Safra kesesinde distansiyon ve kese lümeninde safra çamuru görülmesi ise daha az spesifik bulgulardır [117]. Geçmişte yapılan bir araştırmada safra kesesinde duvar kalınlaşması, kolelitiyazis ve pozitif Murphy işareti şeklindeki sonografik bulgular ve kombinasyonları kullanılarak akut kolesistit tanısındaki değeri ortaya konulmaya çalışılmıştır. Buna göre akut kolesistit şüphesinde yalnızca safra taşı varlığının pozitif prediktif değeri %88 olarak bildirilmiştir. Bu hastalarda safra taşları ve pozitif sonografik Murphy bulgusu varlığında pozitif prediktif değer %92,2 olarak ölçülmüş ve her üç bulgunun da varlığı durumunda pozitif prediktif değer %95,2 olarak bildirilmiştir [118]. Akut kolesistit tanısında BT incelemenin duyarlılığı %94, özgüllüğü %59 olarak bildirilmiştir [119]. BT incelemede safra kesesinde duvar kalınlaşmasının yanı sıra kese duvarı ya da mukozasında aşırı kontrastlanma, kese dilatasyonu, perikolesistik sıvı ve komşu yumuşak dokularda inflamatuar kirlenme ve kolelitiyazis izlenebilir (Resim 7). BT inceleme, akut kolesistitin komplikasyonlarını göstermede de yararlı bir görüntüleme tekniğidir [117]. MR incelemenin duyarlılığı ve özgüllüğü yaklaşık %90 olup US ve BT incelemeden üstündür [120]. Kontrastlı T1 ağırlıklı sekansta duvarda artmış kontrastlanma, kese duvarında kalınlaşma, komşu karaciğer parankiminde geçici artmış kontrastlanma izlenebilir. T2 ağırlıklı görüntülemede ise kolelitiyazis, safra kesesi duvarında izlenen hiperintens odak şeklinde görüntülenen intramural apse varlığı ve duvar kalınlaşması saptanabilir (Resim 8) [117].

AKUT PANKREATİT

Akut pankreatit, Amerika Birleşik Devletleri’nde hastanede yatarak tedavi gerektiren en sık gastrointestinal hastalıktır [121]. Akut pankreatit görülme insidansı her sene 100000 kişide yaklaşık 5 ila 80 arasında değişmektedir [122-125]. 2001 ila 2014 yılları arasında akut pankreatiti nedeniyle hastanede yatış ve hastalık ile ilişkili harcamalar, artan obezite prevelansı, yaşlanan toplum ve safra taşı ile ilintili hastalıkların artışı nedeniyle artış göstermiştir [122-126]. Hastalığın en sık sebepleri safra taşı ve alkol tüketimi olarak bildirilmiş ve kadın ile erkek cinsiyet arasında belirgin farklılık saptanmamıştır. Kadın olgularda safra taşları ve erkek olgularda alkolizm etyolojik neden olarak daha ön plana çıkmaktadır [127]. Mortalitesi yaklaşık %1 iken pankreatik nekrozu olan olgularda bu rakam %15 düzeyine çıkabilmektedir [128]. Olguların çoğu (yaklaşık %80-85’i) nispeten hafif bir seyirle ilerler ve komplike olmaz ancak geri kalan hastalarda ağır lokal komplikasyonlar ve organ yetmezliği görülebilir [129]. Koledokolitiyazis (%38-70), kronik alkol kullanımı (%25-41), hipertrigliseridemi (%10), endoskopik retrograt kolanjiyopankreatografi (%4), pankreatik duktal karsinom (%1-4), ilaç kullanımı (aminosalisilatlar, antikonvülzanlar, antimikrobiyaller, hormon tedavileri, oral kontraseptifler, loop diüretikleri, non-steroid anti-inflamatuarlar, opiyatlar, revers transkriptidaz inhibitörleri, steroidler, glukagon benzeri peptit 1 antagonistleri) (<%2) akut pankreatitin daha sık görülen nedenleridir. Daha nadir nedenler ise, pankreas anomalileri (annüler pankreas, pankreas divizum, Oddi sfinkter disfonksiyonu), otoimmün hastalıklar, genetik faktörler (CFTR, CTRC, PRSS1, SPINK1, CASR gen varyasyonları), hiperkalsemi (aşırı D vitamini alımı, hiperparatiroidizm, total parenteral beslenme), enfeksiyonlar (viral, bakteriyel, fungal, parazitik), cerrahi prosedürler, travma, toksinler (akrep ve yılan ısırıkları), vasküler anormallikler (iskemi, vaskülit) olarak sayılabilir [121]. Hastalığın oluşumunda tripsinojenin uygunsuz aktivasyonu ve sonrasında sekretuvar hücrelerin harabiyeti ve bunun sonucu olarak da inflamatuar hücre aktivasyonu, ateş ve çoklu organ yetmezliğine neden olan sitokin ve inflamatuar medyatörlerin sistemik salınımı rol oynar [130]. Kalsiyum yüksekliği, mitokondriyal disfonksiyon, otofaji bozukluğu, endoplazmik retikulum stresi (endoplazmik retikulum homeostazındaki kronik bozulma), ve eksozomlar, hastalığın patogenezinde rol oynayan diğer nedenlerdir [131]. Pankreatik ve peripankreatik dokularda ödem ve yağ nekrozu tüm akut pankreatit formlarında ortak olarak görülürken ağır pankreatitte pankreasta hemoraji görülebilir [130]. Hastalığın hafif ve orta dereceli formlarında genellikle nekroz yoktur. Ağır pankreatitte pankreas nekrozu pankreatik mikro dolaşımın bozulması nedeniyle gelişir. Genellikle ilk 2 hafta içerisinde nekroz gelişir ancak ve tam olarak nekroz gelişimi (genellikle hastalığın başlangıcından yaklaşık 4 ila 7 gün sonra) genellikle zaman alır [131-133]. Bu dönemde nekroz sterildir ve enfeksiyon oldukça nadirdir. İlk 1-2 haftadan sonra nekroz nedeniyle bağırsak florasının bu alana ulaşması sonucu enfeksiyon gelişmesi morbidite ve mortaliteyi arttırıcı bir faktördür [128]. Akut pankreatit seyrinin başlarında, amilazdan ve proteinden zengin pankreatik sıvı koleksiyonları oluşabilir ve genellikle kendiliğinden rezorbe olur. Dört haftadan uzun süre devam eden pankreatik koleksiyonlar genellikle pankreatik kanal hasarından ve pankreatik kanaldan ektravazasyona bağlı olarak görülür. Bunlar pankreatik psödokist ve duvarla çevrili nekroz alanlarını oluşturur. Ağır pankreatitte ayrıca sistemik inflamatuar yanıt sendromu ve çoklu organ yetmezliği de görülebilir [131-133].

Tanıda klinik ve laboratuvar bulgular esastır ancak görüntülemenin de kritik bir rolü bulunmaktadır. Akut pankreatit tanısı için “1-akut başlayan, akut pankreatit için tipik olan, sırta da yayılan epigastrik abdominal ağrı, 2-normalin en az 3 katı üzerinde serum amilaz ve lipaz düzeyleri, 3-BT ya da MR görüntülemede akut pankreatit tanısı için tipik bulguların izlenmesi” kriterlerinden en az iki tanesinin varlığı gereklidir [134]. 2012 yılında revize edilmiş Atlanta kriterlerine göre BT inceleme görüntülemede temel modalitedir [135]. Akut pankreatitte komplikasyonları değerlendirmek için en optimal zaman, ilk 72 saatten sonraki zaman dilimidir [136]. Revize Atlanta kriterlerine göre akut pankreatit, morfolojik olarak interstisyel ödematöz pankreatit ve nekrotizan pankreatit olarak iki temel grupta değerlendirilmektedir. İlkinde pankreasta kalınlaşma, normal ya da hafif heterojen kontrastlanma, peripankreatik yağ planlarında çizgisel dansite artışları ve değişen oranlarda peripankreatik sıvı izlenebilir [137]. Nekrotizan pankreatitte ise nekroz alanlarında kontrastlanma izlenmez [138]. Nekroz alanı %30’dan daha az, %30-50 arasında ve %50’den fazla olmak üzere üç grupta değerlendirilir [139]. Bazı hastalarda ise peripankreatik ve retroperitoneal alanda yağ planları içerisinde nekroz gözlemlenirken parankim içerisinde nekroza rastlanmaz [138, 140]. Bunun sebebinin küçük pankreatik kanalların hasarı sonucu içeriklerinin peripankreatik alana dökülmesi olabileceği düşünülmüştür [141]. Böyle durumlarda erken dönemde BT ile sıvı ile sıvı olmayan dokuyu ayırmak güç olabileceğinden MR inceleme de kullanılabilir. Bu grup nekrotizan pankreatitlerin %20’si iken, hem pankreatik, hem de peripankreatik alanda nekroz izlenen hastalar ise nekrotizan pankreatitlerin %75’ini oluşturur (Resim 9) [142]. Pankreatite eşlikçi sıvı koleksiyonları Tablo 2’de özetlenmiştir.

Bu sıvı koleksiyonları için en kritik noktalardan biri, tedavi yaklaşımları farklı olacağından pankreatik pseudokist ile duvarla sınırlı nekrozun ayrımıdır. Duvar ve içeriğin daha iyi görüntülenebilmesi nedeniyle MR görüntüleme bu konuda problem çözücü olabilir. Pseudokistin tedavisinde çoğunlukla basit drenaj yeterli iken duvarla sınırlı nekrozda cerrahi ya da endoskopik nekrozektomi gibi yöntemler kullanılmaktadır [141].

İNFLAMATUAR BAĞIRSAK HASTALIĞI

İnflamatuar bağırsak hastalığı, gastrointestinal sistemin kronik, inflamatuar bir hastalığıdır [143]. İnflamatuar bağırsak hastalığının nedeni tam olarak bilinemese de genetik yatkınlık, düzensiz immün yanıt ya da çevresel faktörler gibi durumların hastalığın oluşumunda rol oynadığı bildirilmiştir [144]. İnflamatuar bağırsak hastalığı tanısı alan insan sayısı 1990 yılı verilerine göre dünyada 3,7 milyon iken 2017 yılında ise dünyada yaklaşık 6,8 milyon kişiye yükselmiştir [145]. İnflamatuar bağırsak hastalıkları, ülseratif kolit ve Crohn hastalığı olmak üzere iki ayrı hastalıktan oluşur ve bu hastalar tipik olarak endoskopik biyopsi ile tanı alırlar.
Ancak inflamatuar bağırsak hastalığı tanısı alan hastaların yaklaşık %10-15’i “tanısı belirsiz” olarak sınıflanan, ülseratif kolit-Crohn hastalığı ayrımı yapılamayan bir grubu oluşturur [146]. Bu tanısı belirsiz olan grup semptomlar arttıkça ve ağırlaştıkça ülseratif kolit ya da Crohn hastalığına dönüşürler.

Ülseratif kolit, temel olarak kolonun mukozal katmanını etkileyen, rektumdan başlayarak daha proksimaldeki segmentlere uzanan ve kolonu aralıksız olarak tutan bir enflamasyondur [147]. En sık 30-40 yaş arası erişkin grupta görülür [148]. Ülseratif kolit kolonik tutuluma göre 3 şekilde sınıflanır. Bunlar: proktit, sol taraflı kolit ve yaygın kolittir. Proktit, hastaların %30 ila 60’lık grubunu oluşturur ve rektal kanama, tenesmus ve acil dışkılama hissi gibi semptomlar verirler. Sol taraflı kolit hastaların %16-45’lik kısmını oluşturur ve bu hastalarda proktitte görülen semptomların yanı sıra diyare ve abdominal kramplar da görülür. Yaygın kolit ise en travmatik formdur ve ülseratif kolit hastalarının yaklaşık %15-35’lik kısmını oluşturur. Bu grupta ise tüm bu sol taraflı kolitte karşılaşılan semptomlara ek olarak yorgunluk ve ateş de görülür [149].

Crohn hastalığı ise ülseratif kolitten farklı olarak ağızdan anüse kadar gastrointestinal sistemin herhangi bir segmentini tutabilir ve genellikle 15-30 yaş aralığındaki bireylerde ortaya çıkar. Crohn hastalığı intestinal duvarın tüm katmanlarını tutar ve ülseratif kolitten farklı olarak aralıklı (gastrointestinal segmentlerde devamlılık halinde olmayan) tutulum yapar. Bu hastalarda karın ağrısı, ateş ve bağırsak obstrüksiyonu bulguları ya da kanlı veya mukuslu ishal görülür [150].

Gastrointestinal bulgulara ek olarak inflamatuar bağırsak hastalığı olanların %25 ila 40’ında eklemler, deri, karaciğer ve göz gibi bağırsak dışı tutulumlar da görülür [151]. Periferik artrit, genelde alt ve üst ekstremitenin büyük eklemlerde rastlanır [152]. Aksiyal iskelette görülen tutulumlar ise genelde bel ağrısı, kalça ve pelvik ağrı biçiminde manifest olur [153]. Zamanla vertebral füzyona neden olabilecek ankilozan spondilit de gelişebilir [154]. Deride ise eritema nodozum, pyoderma gangrenozum ve aftöz ülserlere neden olabilir [155-157]. Hepatobiliyer sistemde, safra kanallarında enflamasyon ve skar gelişimi ile karakterize primer sklerozan kolanjite neden olabilir [158, 159]. Gözde ise kızarıklık, şişme ve enflamasyon ile giden episklerit ya da üveit biçiminde tutulum yapabilir [160, 161].

Ülseratif kolit, terminal ileumu da etkileyebilir (backwash ileitis) [162]. Ülseratif kolit hastalarında kolon kanseri gelişimi riski artmış olup hastalığın yayılımı ve süresi bu risk artışında rol oynamaktadır. Yaygın tutulum gösteren hastalarda bu risk en yüksek düzeydedir. Ülseratif kolitli hastalarda ondan fazla sayıda dışkılama, sürekli olarak kanlı dışkılama, karın ağrısı, ani başlayan ciddi toksik semptomların mevcut oluşu, toksik megakolon gelişimini düşündürmelidir. Toksik megakolon, sistemik toksisitenin varlığı ve kolon çapının 6 cm ve üzerinde oluşu veya çekum çapının 9 cm’yi aşması olarak tanımlanır [163]. Sigara kullanımının ülseratif kolit gelişimi için risk oluşturmamakla birlikte sigara kullanımının bırakılmasının hastalık aktivasyonunu ve hastaneye yatış riskini arttırdığı bildirilmiştir [164]. Öte yandan sigara kullanımı, Crohn hastalığı riskini ve hastalığın komplikasyonlarına bağlı cerrahi gereksinimi artırmaktadır [165, 166]. Yüksek lifli beslenme ve D vitamini kullanımı Crohn hastalığı riskini azaltmaktadır ve buna karşın artmış yağ alımı ise hastalık riskini artırmaktadır. Crohn hastalığında luminal darlıklar, perianal ve intraabdominal apse ve fistül gelişebilir. Ülseratif kolitli hastaların yaklaşık %15’inde cerrahiye gerek duyulmaktadır. Crohn hastalarında ise önceki literatürde tanı sonrası 10 yılda olguların %47’sinde cerrahi gereksiniminden bahsedilirken, günümüzde medikal tedavide ve endoskopik girişim tekniklerindeki gelişmelerle bu ihtiyacın daha da azaldığı söylenebilir [163].

Görüntüleme tanı, takip ve tedaviye yanıtın belirlenmesinde kritik bir rol oynamaktadır. Kapsül endoskopinin Crohn hastalığı tanısında pasaj grafileri ve enteroklizisten daha üstün olduğu bildirilmiştir [167] ancak tedavi yaklaşımının belirlenmesi, hastalığın yaygınlığının anlaşılması ve komplikasyonlarının saptanmasında radyolojik yöntemlerin kullanılmasına devam edilmektedir [168]. İnce bağırsak pasaj grafileri ve enteroklizis gibi yöntemlerle kesitsel incelemeye üstün olarak mukozal değerlendirme yapılabilir, mukoza hasarı ve aftöz ülserler saptanabilir. Ancak akut karın tablosu oluşturduğunda hazırlık gerektirmeyen, hızlı ve etkili bir değerlendirme yapma ihtiyacı ön plana çıkmaktadır. Direk grafilerin inflamatuar bağırsak hastalığının tanısında yeri sınırlı da olsa akut komplikasyonların belirlenmesinde ilk tercih edilecek modalitedir. Ülseratif kolit tanısı almış bir hastalarda supin pozisyondaki karın grafilerinde toksik megakolon saptanabilir [169]. Sonografik incelemede bağırsak duvar kalınlaşması saptanabilir. Crohn hastalığında inflamatuar aktivite ile en iyi korelasyon gösteren US bulgusu bağırsak duvarında kalınlık artışı olduğu bildirilmiştir [170]. BT ve MR incelemeler, tanısal tetkikler olmanın yanı sıra komplikasyonları da başarı ile gösterebilmektedir (Resim 10). Crohn hastalığında aktif enflamasyona işaret eden segmental mural kontrastlanma artışı, bağırsak duvarında kalınlaşma, striktür, intramural ödem, diffüzyon kısıtlaması, sakkülasyonlar ve hipomotilite, BT enterografi veya MR enterografi ile tespit edilen görüntüleme bulgularıdır [171]. Segmental duvar kontrastlanma artışı asimetrik, tabakalı biçimde (bilaminar veya trilaminar) veya homojen paternde olabilir (Resim 11). Crohn hastalığında striktürler oluşabilir. Striktür, bir bağırsak segmentinin lümeninde (komşu segment ile kıyasla bağırsak çapında en az %50 oranında) daralma ve proksimalindeki segmentte dilatasyon oluşudur. Crohn hastalığında striktür oluşumu ile penetran hastalık arasında ilişki olduğu bildirildiğinden striktür tespit edilen Crohn hastalarında eşlik eden penetran hastalık (fistül, apse, sinüs traktı, perforasyon, inflamatuar kitle) araştırılmalıdır [172]. Ülseratif kolitte ise duvar kalınlaşması, haustrasyon kaybı ve kurşun boru manzarası, komplike hastalarda toksik megakolon bulguları, baryumlu ve kesitsel incelemelerle ortaya konabilir (Resim 12). Genel anlamda inflamatuar bağırsak hastalığında BT incelemelerde mezenterik hiperemi, lenfadenopati varlığı, bağırsak duvarlarında tabakalı duvar kalınlaşması, duvarda artmış mukozal kontrastlanma ya da submukozal ödem aktif inflamatuar hastalığı işaret ederken mezenterde yağlı fibröz proliferasyon (fibrofatty proliferation), bağırsak duvarlarında homojen duvar kalınlaşması, haustrasyon kaybı ve submukozal yağ ya da fibrozis ise inaktif hastalığı işaret eder. Abse, fistül, perforasyon ve toksik megakolon gibi komplikasyonlar genelde aktif hastalıkta görülürken, striktür gelişimi ise inaktif hastalıkta karşılaşılan bir komplikasyondur. Öte yandan standart görüntüleme yöntemlerinin yanı sıra, gelişen yeni teknolojilere ayak uyduran görüntüleme teknikleri ile önemli aşamalar kaydedilmiştir. Son zamanlarda radyomiks ve derin öğrenme metotları, yapay zeka gibi güncel, yüksek teknoloji desteği ile inflamatuar bağırsak hastalığında literatüre önemli katkı yapan çalışmalar mevcuttur [173].