GİRİŞ

Sigara içerdiği yaklaşık 5,000 kimyasal ile tüm vücudu ve sistemleri ilgilendiren çok sayıda hastalık ile ilişkilendirilmiştir. Sigara ile ilişkili mortalite ve morbiditenin büyük çoğunluğunu kalp damar hastalıkları, akciğer kanseri ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı oluşturmakla beraber, sigara ile ilişkili diffüz akciğer hastalıkları da sigara kullanıcılarında ciddi bir sağlık problemi olarak karşımıza çıkmaktadır. Sigara direkt içerdiği toksik maddeler ile akciğer hastalıklarına yol açabileceği gibi bağışıklık sisteminin uyarılması ile de solunum sistemine geçici ya da kalıcı olarak zarar verebilir. Sigara ile ilişkili diffüz akciğer hastalıkları pulmoner Langerhans hücreli histiositoz (PLHH), respiratuvar bronşiolit ilişkili interstisyel akciğer hastalığı (RB-İAH), deskuamatif interstisyel pnömoni (DİP), sigara ile ilişkili interstisyel fibrozis (SİF) ve kombine pulmoner fibrozis ve amfizem (KPFA) şeklinde sıralanabilir. Radyolojik bulgular sigara ile ilişkili akciğer hastalıkların tanısında kilit rol oynar. Ancak bu hastalıklar benzer patolojik süreçlere sahip olduğu için tek bir tanı koymak her zaman kolay olmayabilir [1-3]. Bu nedenle hastalıkların daha kesin tanısı ve daha iyi değerlendirilmesi için multidisipliner yaklaşım çok önemlidir. Bu makalede sigaranın neden olduğu diffüz akciğer hastalıkları sırası ile epidemiyolojik özellikleri, klinik, patolojik, radyolojik bulguları, ayırıcı tanıları ve prognozları ile birlikte tartışılacaktır.

PULMONER LANGERHANS HÜCRELİ HİSTİOSİTOZİS

Pulmoner Langerhans hücreli histiositoz genellikle 30-40’lı yaşlardaki genç erişkinlerde izlenen nadir bir hastalıktır. PLHH hastalarının %90’ında sigara içme öyküsü mevcut olduğundan sigara PLHH’de etiyolojik bir faktör olarak kabul edilmektedir. Hastalık erkek ve kadınlarda eşit oranda görülmektedir ve sigara içicilerinin yaklaşık %3-4’ünde izlenmektedir [4, 5]. Hastaların yaklaşık %25’i asemptomatiktir ve insidental olarak radyolojik görüntüleme ile tanı alır. Hastaların 1/3’ünde gece terlemesi, ateş, yorgunluk, kilo kaybı, efor dispnesi ve öksürük izlenebilir. Hastaların %15-20’si spontan pnömotoraks ile tanı alabilir. Solunum fonksiyon testleri (SFT) genelde normal olmakla birlikte en sık SFT anormalliği difüzyon kapasitesinde azalmadır. Bazen de hafif obstrüktif ve restriktif anormallikler izlenebilir. İleri dönem PLHH hastalarında pulmoner hipertansiyon da gözlenebilmektedir [1, 5, 6].

Pulmoner Langerhans hücreli histiositoz oluşumundaki fizyopatoloji net olarak bilinmese de, sigara içeriğindeki maddelere karşı anormal bir bağışıklık yanıt ve Langerhans hücrelerinin proliferasyonu sonucu oluştuğuna dair kanıtlar mevcuttur [7, 8]. Histopatolojik olarak erken dönemde Langerhans hücreleri ve inflamatuar hücreler içeren peribronkonodüller izlenirken, zamanla bu nodüller fibrotik nodüllere dönüşür ve peribronşioler skar oluşur. Histolojik olarak PLHH’de nodüller dışında RP ve DİP benzeri bulgular da sıklıkla eşlik eder [6, 9].

Radyolojik olarak akciğer grafisinde özellikle üst loblarda nodüler ya da retikülonodüler opasiteler izlenir, kostofrenik sinüsler ve akciğer hacmi genellikle korunur. Hastalık ilerledikçe üst loblarda kist ve bül oluşumuyla akciğer hacmi artar. Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi (YÇBT) PLHH tanısında kilit rol oynar. Akciğer bazallerinin korunduğu nodül ve kistlerin bir arada bulunması PLHH’nin karakteristik YÇBT bulgusudur. Hastalığın erken döneminde genellikle peribronşial yerleşimli irregüler nodüller izlenir. Hastalık ilerledikçe nodüllerde kavite gelişir ve bu bulgu “cheerio” işareti olarak bilinir. Ancak “cheerio” işareti PLHH’ye özgü bir işaret değildir. Akciğer kanseri ve diffüz pulmoner meningotelyomatozisde de izlenebilir. En son olarak da ince duvarlı garip şekilli kistler ve fibrozis oluşur (Resim 1, 2). Ayırıcı tanıda hastalığın erken evresinde nodüller nedeniyle metastaz, sarkoidoz, fungal enfeksiyon, diffüz pulmoner meningotelyomatozis ve tüberküloz yer alırken, geç dönemde ise kistler nedeniyle lenfanjiyoleyomyomatozis, amfizem, Birth-Hogg-Dube sendromu ve lenfositik interstisyel pnömoni gibi akciğerin kistik hastalıkları yer alır. PLHH’de üst loblardaki dağılım, nodül-kavite-kistlerin bir arada bulunması ya da zamansal olarak izlenmesi tanıda en yardımcı ipuçlarıdır.

Sigaranın bırakılması tedavide kilit rol oynar ve hastalığın ilerleyişini durdurur. Kortikosteroidler medikal tedavide ana ilaçlar olarak yer almaktadır. Kortikosteroidlere yanıt alınamayan progresif hastalıkta kemoterapötik ajanlara başvurulmaktadır. Hastaların yaklaşık %50’sinde tedaviye iyi yanıt alınırken, %10-20’sinde tekrarlayan pnömotoraks veya progresif solunum yetmezliği gelişebilir [6, 10].

RESPİRATUVAR BRONŞİOLİT İLE İLİŞKİLİ İNTERSTİSYEL AKCİĞER HASTALIĞI

Respiratuvar bronşiolit sigara içicilerinde çok sık olarak izlenen histopatolojik bir bulgudur ve hastaların büyük çoğunluğu asemptomatiktir. RB-İAH ise ağır sigara içicilerinin bir kısmında izlenen klinikopatolojik bir antite olup, anormal SFT ve görüntüleme bulguları ile karakterizedir. RB-İAH genellikle 30-40 yaşlarında, 30 paket/yıl ya da daha fazla sigara içme öyküsü olan aktif içicilerde izlenmektedir. Erkek ve kadınlarda benzer oranlarda görülmektedir [11]. RB-İAH’nin en sık klinik bulgusu hafif öksürük ve nefes darlığıdır. Hastaların yarısında fizik muayenede inspiratuar raller duyulur. SFT normal olabileceği gibi hafif obstrüktif-restriktif patern ve azalmış difüzyon kapasitesi izlenebilir [6, 11-13].

RB-İAH histopatolojik olarak bronşiolosentrik pigmente makrofaj kümeleri ve respiratuvar bronşioller ile komşu alveoller çevresindeki hafif interstisyel inflamatuar değişiklikler ile karakterizedir. Peribronşioler alveoler septada belirgin fibrozis olmaksızın hafif kalınlaşma eşlik edebilir.

Radyolojik olarak akciğer grafisi genellikle normaldir. Grafide üst zon ağırlıklı non-spesifik bronşial kalınlaşma ve ince bilateral retikülonodüler opasiteler de izlenebilir. En sık YÇBT bulgusu ise üst loblarda baskın sınırları belirsiz sentrilobüler nodüller, yama şeklinde buzlu cam dansiteleri ve bronş duvarlarında kalınlaşmadır. Üst loblarda amfizem de sıklıkla eşlik eder. Hastaların az bir kısmında bal peteği ya da traksiyon bronşektazisinin eşlik etmediği retiküler patern izlenebilir [6, 14] (Resim 3). Ayırıcı tanıda non-fibrotik hipersensitivite pnömonisi (HP), DİP, non-spesifik interstisyel pnömoni (NSİP) yer almaktadır. HP ile RB-İAH ayırıcı tanısında en önemli ipucu bulguların yayılımıdır. RB-İAH’de üst zonlar ağırlıkta iken, HP’de diffüz bir dağılım izlenmektedir.

Respiratuvar bronşiolit ilişkili interstisyel akciğer hastalığı genellikle iyi bir prognoza sahiptir ve progresif fibrotik akciğer hastalığı gelişmez. Sigaranın bırakılması tedavide en etkili yöntem olup, sigaranın bırakılması ile bulgularda gerileme izlenir. Tedavide kortikosteroidler de kullanılmaktadır [12].

DESKUAMATİF İNTERSTİSYEL PNÖMONİ

Deskuamatif interstisyel pnömoni, RB-İAH ile benzer bir spektrumda olup, esas olarak 40-50’li yaşlardaki sigara içicilerini etkilemektedir. DİP yaklaşık %90 oranında sigara ile ilişkili olmakla beraber, nadiren diğer çevresel ya da mesleksel maruziyetlerde, sistemik hastalıklarda ve enfeksiyonlarda da bildirilmiştir. Erkeklerde kadınların yaklaşık iki katı oranında daha fazla olarak görülmektedir [15, 16]. Nefes darlığı ve kuru öksürük en sık izlenen klinik bulgulardır. Hastaların yaklaşık %60’ında insipiriyumda raller, yarısında ise çomak parmak izlenir. SFT’de sıklıkla restriktif patern ve difüzyon kapasitesinde %50 ya da daha fazla azalma olur [13, 15].

Deskuamatif interstisyel pnömoni daha öncesinde histopatolojik olarak epitel hücrelerinin deskuamasyonu olarak tanımlanmış ve yanlış bir isimlendirme yapılmıştır. Esas olarak patolojide RB-İAH’ye benzer şekilde pigmente makrofajlar ile dolu alveoller ve değişik derecelerde fibrozis ile hafif interstisyel inflamasyon sonucu alveoler septada kalınlaşma izlenmektedir. RB-İAH’den patolojik ayırıcı tanı zor olsa da, DİP’te bulguların daha yaygın olması ve RB-İAH’deki bronşiolosentrik yerleşim yerine periferik, subplevral ve alt loblarda olması ile sağlanabilir [6, 17].

Akciğer grafisinin DİP tanısında duyarlılığı düşüktür. Biyopsi ile DİP olduğu kanıtlanmış olguların %3-22’sinde akciğer grafisi normal olarak raporlanmıştır [18]. Radyolojik patern nonspesifiktir, alt lob ve periferal baskın olarak buzlu cam dansiteleri izlenebilir. YÇBT’de de benzer şekilde periferal, subplevral ve bazal baskın buzlu cam dansiteleri ana bulgudur. Buzlu cam dansiteleri diffüz ya da yamasal olabilir ve bu alanlarda zamanla dilate alveoler kanallara karşılık geldiği düşünülen küçük kistler gelişebilir. Sigaranın akciğerdeki bir başka bulgusu olan amfizem eşlik edebilirken, progresif fibrozis ve bal peteği çok beklenmez (Resim 4) [6, 19]. Ayırıcı tanıda RB-İAH, HP, NSİP ve pnömosistis Jirovecii pnömonisi (PCP) yer almaktadır. Buzlu cam dansitesi izlenen tüm bu hastalıklarda DİP’de buzlu camlar esas olarak alt zon ve subplevral alan, RB-İAH’de üst loblar ve PCP’de ise daha çok perihiler yerleşimlidir.

Deskuamatif interstisyel pnömoninin tedavisinde diğer sigara ile ilişkili hastalıklar gibi sigaranın bırakılması önceliklidir ve bu şekilde hastalık gerileme gösterebilir. Sigara bırakılmasına rağmen klinik bulguların ve SFT anormalliklerinin devam etmesi ile progresif hastalık durumunda kortikosteroidler kullanılmaktadır. DİP hastalarının yaklaşık 2/3’ünde steroid tedavisi ile hastalığın stabilizasyonu ya da gerilemesi izlenmektedir. Ancak hastaların yaklaşık %25’inde steroid tedavisine rağmen hastalık ilerlemeye devam eder. Nadir olarak fibrozis ve solunum yetmezliği izlense de prognoz olağan interstisyel pnömoniye (OİP) göre belirgin iyidir. Beş ve 10 yıllık sağkalım oranları sırası ile %95,2 ve %69,6’dır [20].

SİGARA İLE İLİŞKİLİ İNTERSTİSYEL FİBROZİS

Sigara alveol duvarlarında kullanım süresi ve miktarı ile artış gösteren fibrozise yol açar ve bu durum SİF ya da hava boşluğunun fibrozis ile genişlemesi (airspace enlargement with fibrosis-AEF) olarak adlandırılmaktadır. Alveol duvarlarındaki fibrozise patolojik olarak düz kasların hipertrofisi de eşlik eder. Fibrozis genellikle subplevral ve peribronşial alanda izlenir ve akciğerin ana yapısı göreceli olarak korunur.

AEF esas olarak histopatolojik ya da radyolojik olarak insidental bir bulgu olarak karşımıza çıkmaktadır. Radyolojik olarak subplevral alanların korunduğu buzlu cam dansiteleri ve ince retikülasyonların eşlik ettiği daha çok üst ve orta zonlarda ince duvarlı kistler izlenebilir. Amfizem alveol duvarındaki fibrozise ikincil daha belirgin olarak izlenir. AEF genellikle insidental olarak karşımıza çıktığından klinik bulgu vermeyebilir. Hastalığın prognozu oldukça iyidir. Ancak giderek artış gösteren nefes darlığı ve öksürük gibi semptomlar ortaya çıkıyor ise eşlik eden NSİP ve OİP gibi kronik interstisyel pnömoniler akla getirilmelidir [1, 21, 22].

Sigaranın fibrotik NSİP ile ilişkili olduğunu öne süren çalışmalar bulunmaktadır [23, 24]. Marten ve ark. [25] yaptığı bir çalışmada sigaranın NSİP oluşumunda etkili olduğunu gösteren bir diğer destekleyici bulgu da amfizem ve NSİP’nin bir arada görülmesi olarak belirtilmiştir. Sigara içiciliği ile birlikte fibrozis ilerlerken, alt lob baskın buzlu cam dansiteleri, traksiyon bronşektazi ve retikülasyon ile karakterize fibrotik NSİP izlenebilir. Ancak bu bulgular hem radyolojik olarak DİP ile örtüşebildiği gibi histopatolojik olarak da DİP ve NSİP ayrımı zor olabilir. Histopatolojik olarak alveoler makrofajlar izlenmez ise DİP NSİP’yi taklit eder. Diğer taraftan sigara ile ilişkili RB-İAH, DİP ve NSİP aynı hastada bir arada da izlenebilmektedir ve kesin bir tanı koymak mümkün olmayabilmektedir [1, 26]. Sigara içicilerinde tüm bu hastalıklara eşlik edebilecek bir diğer İAH’de idiyopatik pulmoner fibrozistir (İPF).

İdiyopatik pulmoner fibrozis sebebi bilinmeyen kronik fibrozan akciğer hastalığı olup, patolojik olarak OİP paterni ile karakterizedir. İPF en sık izlenen aynı zamanda en ciddi İAH’dir. Birçok çalışma İPF gelişiminde sigaranın potansiyel bir risk faktörü olduğunu göstermiştir. İPF hastalarının yaklaşık %41-83’ünü sigara içen ya da sigarayı bırakmış kişiler oluşturmaktadır [12]. Ailesel olarak İPF gelişimine yatkın olan kişilerde de sigara ile İPF oluşumunun arttığı bildirilmiştir. Antoniou ve ark. [27] yaptığı bir çalışmada sigara içmeyen İPF hastalarında içenlere oranla sağ kalımın daha yüksek olduğu gösterilmiştir. Ancak paradoksal olarak aktif sigara içicilerinde sigarayı bırakanlara göre klinik daha iyi olarak izlenmiştir. Bu bulgu sağlıklı sigara içen etkisi (healthy smoker effect) olarak bilinmektedir. Sigaranın sağlıklı görünen bu etkisi nedeniyle bu hastalarda sigara bırakılması da daha zor olmaktadır [27, 28]. İPF 60 yaşından sonra erkek hastalarda daha sık olarak izlenmektedir. Klinik olarak ilerleyen nefes darlığı, kronik öksürük ve bazallerde insipiriyumda raller olur. Hastaların 2/3’ünde çomak parmak izlenirken, SFT’de azalmış akciğer hacmi ile karakterize restriktif patern ve azalmış difüzyon kapasitesi olur [6, 29].

İdiyopatik pulmoner fibrozisin histopatolojik karşılığı olan OİP paterninde ana patolojik bulgular interstisyel aralıkta ve alveoler epitelin altında izlenen prolifere olan myofibroblastlar ve fibroblast kümelerinin oluşturduğu fibroblastik odaklardır. Bu odaklar devam eden alveoler epitelyal hasarı ve fibrozise eşlik eden onarımı göstermektedir. Oluşan dens fibrozis akciğer yapısında yeniden oluşuma ve bal peteğine neden olur. Zamansal heterojenite yani aynı biyopsi içerisinde izlenen farklı fibrozis evreleri (fibroblastik odak, matür fibrozis ve bal peteği) OİP’de karakteristik bir diğer özelliktir. Aynı zamanda OİP’de normal akciğer dokusu ile yamasal fibrozis alanlarının bir arada bulunduğu uzaysal bir heterojenite de izlenir.

İdiyopatik interstisyel fibrozisin en sık akciğer grafisi bulgusu bilateral bazal ve periferal retiküler dansitelerdir. Progresif fibroziste akciğer hacminde azalma ve bal peteği eşlik eder. YÇBT, OİP tanısında %95-100 pozitif öngörü değeri ile patolojik tanıya gerek kalmadan tanı konulmasını sağlar. YÇBT’de bazal subplevral ve periferik yerleşimli kaba retiküler dansiteler, traksiyon bronşektazileri ve bal peteği izlenir. Patolojik olarak bahsedilen uzaysal ve zamansal heterojenite radyolojik olarak da izlenebilir. Subplevral ve bazal baskın, traksiyon bronşektazisi olsun ya da olmasın bal peteği olması, irregüler interlobüler septal kalınlaşma, retikülasyon ve bazen eşlik edebilecek pulmoner ossifikasyon tipik OİP paterni özellikleridir ve %90’ın üzerinde doğrulukla histopatolojik OİP uyumluluğunu temsil eder. Subplevral ve bazal baskın, bal peteği olmaksızın traksiyon bronşektazisi olması ve retiküler patern olası OİP paternidir ve %70-89 oranında histopatolojik uyum sağlar. Subplevral baskınlık olmadan diffüz olarak izlenen spesifik bir etiyolojiyi düşündürmeyen fibrozis bulguları ise belirsiz OİP paterni olarak tanımlanır ve %51-69 oranı ile daha düşük olarak histopatolojik uyumu temsil eder [30]. Fibrotik NSİP, romatolojik hastalıklar, sarkoidoz, fibrotik HP ve asbestozis İPF’yi taklit eder. Ancak YÇBT’de bazı ipuçları alternatif tanı olarak bu hastalıklara doğru tanı konulmasını sağlar. Fibrotik NSİP’de İPF’deki hafif buzlu camın aksine daha fazla buzlu cam dansitesi, bal peteğinin makrokistik yerine mikrokistik olması, kaba retiküler patern yerine ince retiküler patern olması, subplevral korunma ve daha homojen bir tutulum beklenir. Anterior ve üst loblarda tutulum, abartılı bal peteği (fibrotik alanlarda %70’den fazla bal peteği olması) ve koronal reformat görüntülerde lateral kenarlara doğru fibrozisin düz bir çizgi şeklinde izlenmesi bağ doku hastalıklarında izlenen İAH’nin düşündürür. Bunların yanı sıra eşlik edebilecek foliküler bronşiolit ya da nekrobiyotik nodüller romatoid artriti, genişlemiş özefagus ise sklerodermayı akla getirmelidir. Hava hapsi olması, 3 dansite bulgusu ve diyafram kubbesinin altındaki akciğerin üstüne göre daha iyi izlenmesi ise fibrotik HP tanısına yardımcı ve İPF’den ayıran temel YÇBT bulgularıdır. Asbestozisdeki plevral plaklar, sarkoidozda ise üst lob ağırlıklı tutulum, nodüller, hiler ve sağ paratrakeal lenf nodları İPF’den ayırıcı tanıyı sağlar [30, 31].

İdiyopatik pulmoner fibroziste spontan remisyonun görülmediği ilerleyici bir hastalık olup, tanı konulduktan sonra ortalama yaşam süresi yaklaşık 2,5-3,5 yıl arasındadır [32]. Tedavinin amacı erken evrede İPF’nin tanısının konularak ilerlemesinin önlenmesidir. Ancak tedavi destekleyici bir tedavidir ve etkili bir tedavi seçeneği yoktur. Steroidlere yanıt zayıftır. Steroidler ile birlikte ya da tek başına antifibrotik ajanlar da tedavide diğer bir seçenektir [33].

KOMBİNE PULMONER FİBROZİS VE AMFİZEM

Kombine pulmoner fibrozis ve amfizem son yıllarda tanımlanan pulmoner fibrozis ve amfizemin bir arada olduğu ayrı bir antitedir. İPF hastalarının yaklaşık %8’inde KPFA olmaktadır [34]. Hem amfizem hem de interstisyel fibrozis oluşumunda etkili olan sigara KPFA oluşumuyla da yakından ilişkilidir. Yapılan bir çalışmada KPFA hastalarının %98’inin sigara içicisi olduğu bildirilmiştir. Hastalar genellikle 60-70’li yaşlarda erkek hastalardır. Hastalar nefes darlığı ve öksürük gibi İPF ve amfizeme benzer klinik bulgulara sahiptir. Ancak hem obstrüktif hem restriktif patern bir arada olduğundan akciğer hacmi ve SFT bulguları kısmen korunmuş olarak izlenir ve bu KPFA tanısında önemli bir bulgudur. Difüzyon kapasitesinde ise azalma izlenir [35]. Histopatolojik olarak amfizem ile genellikle OİP paterni bir arada izlenmektedir. Bunun dışında NSİP ya da pigmente alveoler makrofajların bulunduğu DİP ya da RB-İAH içeren alanlar da izlenebilir [36].

Radyolojik olarak karakteristik bulgu üst loblarda amfizem alt loblarda ise fibrozis izlenir (Resim 5, 6). Ancak amfizem ve fibrozis bulguları akciğerde bir arada da izlenebilir ve büller ile bal peteği arasında geçişler olabilmektedir. Amfizem, sentrilobüler ya da paraseptal olarak izlenebilir ve büller eşlik edebilmektedir. Ryerson ve ark. [34] KPFA’da sentrilobüler amfizemin akciğer hacminin minimum %10’unu oluşturması gerektiğini belirtmiştir. Alt loblarda bal peteği, traksiyon bronşektazisi, retiküler dansiteler ve yapısal distorsiyon izlenmektedir. Bazen de fibrotik NSİP paterni baskın olabilir ve buzlu cam dansiteleri izlenebilir. Üst loblar ve bazallerde amfizeme eşlik eden fibrozisin ya da hava boşluğunun fibrozis ile genişlemesinin bir sonucu olarak kalın duvarlı hava kistleri izlenebilir [37]. KPFA hastalarında bir diğer bulgu da pulmoner arterin genişlemesi ile karakterize pulmoner arteryel hipertansiyondur. %50-90 arasında değişen oranlarda izlenen pulmoner hipertansiyon prognozu belirgin etkiler. Radyolojik ayırıcı tanıda amfizeme eşlik eden fibrozis nedeni ile LHH ve lenfanjiyomatozis gibi kistik akciğer hastalıkları bulunmaktadır [6].

Kombine pulmoner fibrozis ve amfizemde ortalama sağkalım İPF’ye göre daha fazla olup ortalama yaklaşık 6 yıldır. Ancak sadece amfizemi olan hastalara göre daha düşük sağkalım vardır. Düşük sağkalım genellikle pulmoner arteryel hipertansiyon ve akciğer kanseri ile de ilişkilidir. Akciğer kanseri olma olasılığı KPFA’da sadece İPF ve sadece amfizem olan hastalara göre de daha yüksek bulunmuştur. Bir çalışmada KPFA’da akciğer kanseri insidansı yaklaşık %42 olarak bildirilmiştir [37]. KPFA’da kesin bir tedavi seçeneği bulunmamakta olup, sigaranın bırakılması, oksijen tedavisi ve infeksiyon kontrolü şeklinde palyatif bakım önerilmektedir. Diğer taraftan pulmoner arteryel hipertansiyon ve akciğer kanseri eşlik ediyor ise bu hastalıkların tedavisi yapılmaktadır.

SONUÇ

Sigara LHH, RB-İAH ve DİP gibi diffüz akciğer hastalıklarına sebep olduğu gibi, NSİP, İPF gibi İAH’nin oluşumunu da artırmaktadır. Ayrıca son yıllarda sigara ile ilişkili ayrı bir hastalık olarak tanımlanan KPFA ise kısmen korunmuş akciğer hacmi ve SFT değerleri ile karakterizedir. Sigara ile ilişkili akciğer hastalıklarının tanısında tipik YÇBT bulguları ile patolojik doku tanısına gerek kalmadan tanı konulabilir ve akciğer fonksiyonları anormal olan bu hasta grubunda biyopsinin olası komplikasyonları da radyolojik tanı ile engellenebilir. Diğer taraftan sigara ile ilişkili hastalıkların hem radyolojik hem de patolojik bulguları birbiri ile örtüşebilir ve tanısı her zaman kolay olmayabileceği gibi birden fazla hastalık aynı hastada da görülebilmektedir. Radyoloji, patoloji ve klinik bulguların bir arada değerlendirilmesi ve multidisipliner yaklaşım doğru tanının konulmasında önemli rol oynar. Sigaranın bırakılması ise tüm hastalıklarda tedavide ilk aşamayı oluşturmaktadır.

Çıkar Çatışması

Yazar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemiştir.